ACE2 och COVID-19. Hur ska man tänka kring tillskott och annat?

Du som följt mina inlägg om corona / Covid-19 (https://4health.se/?s=corona) har förstått att det finns ett enzym som heter ACE2 som viruset SARS-CoV-2 använder sig av för att infektera våra celler. ACE2 står för angiotensin-converting enzyme och är det nya Coronavirusets inkörsport in i våra celler.

Det nya Coronaviruset behöver alltså ACE2 som inkörsport när det ska ta sig in i cellerna. Det är nämligen så virus fungerar, de “kidnappar” våra celler och förökar sig där inne. De nya viruskopiorna släpps fria i blodet och hittar nya celler som de kan invadera och replikera sig inuti.

När coronaviruset ska försöka få fäste så binder det till ACE2-enzym som finns på ytan av bland annat lungceller (det finns alltså även hos andra typer av celler). En helt ny studie visar tex att viruset kan ta sig in i tarmens celler och direkt föröka sig där.

Att detta enzym (ACE2) inte är färdigutvecklat hos barn tror man är anledningen till att barn sällan blir smittade och inte blir lika sjuka. Omvänt så är ju män värre drabbade än kvinnor av Covid-19. Män och personer med hjärt-kärlsjukdom och diabetes har högre nivåer av ACE2, vilket skulle kunna vara en av förklaringarna till att de blir mer sjuka.

Detta är också anledningen till att det inte bara är lungor, utan även andra organ som direkt drabbas av sars-cov-2, det nya coronaviruset. Alla celler där ACE2 sitter fast i cellmembranet riskerar att bli invaderade. Viruset förökar sig därför i bland annat njurar och blodkärl, vilket är en förklaring till att vissa covid-19-patienter drabbas av skador på flera organ än lungorna.

Förutom på lungornas celler så finns ACE2 i tunntarmen (japp magproblem har vi ju sett hos ungefär en tredjedel med Covid-19), hjärnan (man har nu sett en del fall med hallucinationer), blodkärl, njurar (vi ser skador på både njurar och blodkärl). Dock har vi faktiskt inte så mycket ACE2 i näsans celler, vilket kan var anledningen till att en del testar negativt med tester i näsan (nose swabs) trots att de är sjuka.

Vidare så är detta anledningen till att när man nu forskar och försöker framställa läkemedel mot det nya Coronaviruset, så gör man det med hjälp av en kopia av ACE2. Dessa kopior drar till sig viruset och binder fast det utan att det kunde börja göra kopior av sig självt inne i själva cellerna.

En del immunstimulerande preparat kan stimulera just ACE2 eller ACE2-receptorer. Det finns alltså de som tror att ämnen som stimulerar ACE2 också kan öka risken att infekteras av det nya coronaviruset. Men det vetenskapliga stödet för att så skulle var fallet är inte tillräckligt starkt. 

Jag har i ett antal inlägg diskuterat kring huruvida man bör använda ACE2-höjande preparat och tillskott eller ej, med tanke på om detta skulle kunna förenkla coronavirusets invadering av våra celler. Detta gäller alltså tillskott som A- och D-vitamin, kurkumin/gurkmeja och en rad andra immunstimulerande preparat. Men frågan är om det inte är så att dessa näringsämnen istället ökar fritt cirkulerande ACE2 och därmed snarare “lurar bort” viruset från cellerna – på liknande sätt som man tänker sig att läkemedel mot Covid-19 ska göra.

Vi måste antagligen skilja på ACE2 som sitter i cellmembranen och fungerar som inkörsportar för viruset, och på fritt cirkulerande ACE2 i vårt blod (på bilden här kallat soluble ACE2).

Saker som kan höja fritt cirkulerande ACE2 är bl.a. A-vitamin och D-vitamin (finns i naturlig balans i fiskleverolja och lever) , gurkmeja/ kurkumin, sömn/melatonin och träning. Men detta gäller de flesta immunstimulerande tillskott såsom propolis, echinacea etc. Det kan alltså vara så att dessa gör nytta för att undvika även Covid-19, trots att de stimulerar ACE2.

En del av de här sakerna, såsom kurkumin och fläder, har dessutom allmänna virushämmande egenskaper.

Jag hittade en mycket spännande artikel skriven av en läkare på det här temat (se länk nedan). Där skriver hon bl.a. att:

ACE2 has gotten a bad rap these days, I think undeservedly. Initial concerns that medicines that block Angiotensin-converting enzyme (ACE inhibitors) and angiotensin II receptor blockers (ARBs) and INCREASE circulating levels of ACE2 could potentially worsen COVID-19 have been unfounded. No worsening of outcomes has been found with patients who are on ACE inhibitors and ARBs. And a recent study showed the exact opposite – that patients with high blood pressure hospitalized with COVID-19 who were on ACE inhibitors or ARBs had a 63% LOWER mortality risk than those who were not. (2) Current recommendations from cardiologists are that if you are on an ACE inhibitor or ARB for hypertension, to stay on it if you get COVID-19. 

We need to understand the difference between:

ACE2 attached to cell membranes (aka membrane-bound ACE2 or ACE2 receptors), and

ACE2 that is floating around our blood (aka soluble or circulating serum ACE2)

We may not want more ACE2 attached to our cell membranes, as this could theoretically increase the number of entry portals for SARS-CoV-2 to enter our cells. 

BUT, we probably DO want more circulating serum ACE2. Circulating serum ACE2 may actually act as a “decoy” for SARS-CoV-2 to bind the virus BEFORE it can attach to our cells and invade. Circulating ACE2 is PROTECTIVE against lung injury, septic shock and many of the chronic conditions that increase risk of serious COVID-19 infection in the first place. 

Administering soluble ACE2 has been found to be protective in animal models of acute lung injury (ARDS) and sepsis. One mouse study (3) of acute lung injury and sepsis, that mimicked what is seen in human SARS coronavirus cases, found that lower serum ACE2 worsened acute lung injury, while higher ACE2 actually protected lungs. Another mouse study (4) of acute respiratory distress syndrome (ARDS) induced by avian influenza H5N1 (aka “bird flu”) found that ACE2 administration could improve lung function and survival rates. ACE2 inactivates Angiotensin II. Elevated serum levels of Angiotensin II were found in patients with H7N9 avian influenza, with higher levels of Angiotensin II correlating with worse disease severity and outcome. The authors speculate that treatment with soluble ACE2 could be beneficial for patients with SARS-CoV-1, which is very similar to the currently circulating SARS-CoV-2 that causes COVID-19.

And even more importantly, this study found that administering soluble human ACE2 could actually inhibit SARS-CoV-2 infections in vitro by a factor of 1,000-5,000. (5) 

Mer via https://4health.se/?s=ACE2 och https://4health.se/?s=corona

https://www.hubrecht.eu/coronavirus-sars-cov-2-infects-cells-of-the-intestine/

https://healthykidshappykids.com/2020/04/29/kawasaki-ace2-covid-19/

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.120.317134

https://www.nature.com/articles/nature03712

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420303998

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6970173/

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.HYP.0000146400.57221.74