En relativt ny studie visar att det under tider av stress kan vara viktigare än någonsin att se över vad du äter. Trots detta gör många tvärtom – slarvar mer med maten vid stress.
Forskarna upptäckte en nyckelväg i hjärnan som stimulerar både ökat kaloriintag och ökad energilagring under stress.
Med hjälp av en djurmodell fann forskarna att möss exponerade för kronisk stress ökade betydligt mer vikt än möss som äter samma diet i en stressfri atmosfär. Författarna spekulerar i att denna stressinducerade viktökning beror på en molekyl i hjärnan som kallas neuropeptid Y (NPY), som kontrollerar “stressätande”.
Vid analys av neuronerna i mössens amygdala (nervcellerna i hjärnans alltså 🙂 ) upptäckte forskarna att NPY-neuronerna har receptorer för insulin och att denna NPY-väg uppregleras av stress. De fann att stress ökar insulin i nervceller, vilket med tiden gör att de blir insulinresistenta. När neuronerna blir resistenta mot insulin ökar NPY-nivåerna ytterligare i nervcellerna vilket leder till ökat energiintag och inlagring. Omvänt, när forskarna stängde av produktionen av NPY i amygdala hos mössen, fann de att viktökningen minskades avsevärt.
Det du äter, och hur mycket du äter, under stress är alltså viktigare än någonsin. Studien visar att kronisk stress kan orsaka neuroner att bli resistenta mot insulin, producera mer NPY och i slutändan stimulera ökad viktökning. Författarna drog slutsatsen att “it is the diminished insulin signaling capacity on central amygdala NYP neurons under combined stress [..] conditions that leads to exaggerated development of obesity”.
- Central amygdala NPY neurons control feeding
- Stress combined with a high-caloric diet increases NPY expression in the central amygdala•
- Insulin controls NPY expression in central amygdala neurons•
- Stress combined with a high-caloric diet causes insulin resistance in central amygdala
“Neuropeptide Y (NPY) exerts a powerful orexigenic effect in the hypothalamus. However, extra-hypothalamic nuclei also produce NPY, but its influence on energy homeostasis is unclear. Here we uncover a previously unknown feeding stimulatory pathway that is activated under conditions of stress in combination with calorie-dense food; NPY neurons in the central amygdalaare responsible for an exacerbated response to a combined stress and high-fat-diet intervention. Central amygdala NPY neuron-specific Npy overexpression mimics the obese phenotype seen in a combined stress and high-fat-diet model, which is prevented by the selective ablation of Npy. Using food intake and energy expenditure as readouts, we demonstrate that selective activation of central amygdala NPY neurons results in increased food intake and decreased energy expenditure. Mechanistically, it is the diminished insulin signaling capacity on central amygdala NPY neurons under combined stress and high-fat-diet conditions that leads to the exaggerated development of obesity.”
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550413119301858
Lämna ett svar