fbpx

Skip links

4Health.se by Anna Sparre

God väg till hälsa

Header Right

4Health - God väg till hälsa

Podcast - Föreläsningar - Hälsotester - Kostrådgivning - Kurser

Lär dig hur kroppen fungerar och påverka rätt processer i din kropp
[Läs mer...]

Main navigation

virus

Hur Epstein-Barr utlöser MS. Den spännande kopplingen mellan Herpes, EBV mm, och allvarliga sjukdomar

av 11 Comments

Allt mer forskning visar vilken avgörande roll helt vanliga virus som de flesta av oss bär på, har i utvecklandet av våra allvarliga sjukdomar. Jag har tidigare skrivit om bl.a. herpes (vanlig HSV1 – mer om det nedan). Och en ny studie visar varför Epstein Barr (EBV), som också är ett mycket vanligt herpesvirus (HSV4) som många bär på, kan utlösa MS, multipel skleros.

Den nya studien visade att en del av Epstein-Barr-viruset efterliknar ett protein tillverkat i hjärnan och ryggmärgen, vilket leder till att immunsystemet av misstag attackerar kroppens nervceller.

Kopplingen mellan vanliga virus och allvarliga sjukdomar

Jag har tidigare skrivit om just detta; nämligen att virusinfektioner i hjärnan eller ryggmärgen antas utlösa MS. Då skrev jag med fokus på hur tarmbakterier skyddar mot neurologiska sjukdomar som MS genom att hjälpa immunsystemet bekämpa virus (här: https://4health.se/tarmbakterier-skyddar-mot-neurologiska-sjukdomar-som-ms-genom-att-hjalpa-immunsystemet-bekampa-vanliga-virus)
Och det här med kopplingen mellan vanliga/kroniska virus och allvarliga sjukdomar är ett så intressant ämne! För fyra-fem år sedan började jag nosa allt mer på det. Och jag har bland annat skrivit lite om kopplingen mellan vanlig herpes och Alzheimers här: https://4health.se/vanlig-herpes-kan-ge-alzheimers

MS, multipel skleros

MS, multipel skleros, är en förlamande autoimmun sjukdom. En sjukdom som orsakar progressiva skador på nervceller.

Myelin bildar den skyddande beläggningen runt nervceller, och när den är skadad kan elektriska impulser inte längre hoppa effektivt från en nerv till nästa, vilket resulterar i domningar, muskelsvaghet och allvarlig trötthet av multipel skleros.

MS och Epstein Barr

Forskare har länge misstänkt – men misslyckats att bevisa – ett samband mellan vissa virusinfektioner och utvecklingen av multipel skleros. Nu har en studie ledd av forskare från Stanford Medicine visat att Epstein-Barr-viruset, en vanlig typ av herpesvirus, utlöser multipel skleros genom att förbereda immunsystemet för att attackera kroppens eget nervsystem.

MS och Epstein Barr – biologisk härmning / “molecular mimicry” – så funkar det

Den nya studien visar att patienterna med multipel skleros har antikroppar i blodet som binder tätt till både ett protein från Epstein-Barr-viruset, kallat EBNA1, och ett protein tillverkat i hjärnan och ryggmärgen, kallad gliacelladhesionsmolekylen, eller GlialCAM.

En del av EBV-proteinet härmar ditt eget värdprotein – i det här fallet GlialCAM, som finns i det isolerande höljet på nerverna (myelinet). Detta betyder att när immunsystemet attackerar EBV för att rensa viruset, slutar det också med att det riktar sig mot GlialCAM i myelinet.

I stort sett alla MS-patienter har antikroppar mot EBV

Tidigare forskning har visat att patienter med multipel skleros har ökade antikroppar mot en mängd vanliga virus, inklusive mässling, påssjuka, varicella-zoster (vattkoppor/bältros) och Epstein-Barr-virus.

Mer än 99 % av MS-patienterna har EBV-antikroppar i blodet, vilket tyder på en tidigare infektion, jämfört med 94 % av friska individer. Men trots denna epidemiologiska korrelation har forskare kämpat för att bevisa ett orsakssamband.

Detta är första gången någon har visat (hyfsat) definitivt att ett virus är utlösaren för MS.

Så hittades mekanismen bakom MS

För att söka fram denna svårfångade mekanism började forskarna med att undersöka antikropparna som produceras av immunceller i blodet och ryggmärgsvätskan hos nio MS-patienter. Till skillnad från friska individer, trafikerar immuncellerna hos MS-patienter till hjärnan och ryggmärgen, där de producerar stora mängder av ett fåtal typer av antikroppar. Mönster av dessa antikroppsproteiner, kallade oligoklonala band, hittas under analys av ryggmärgsvätskan och är en del av de diagnostiska kriterierna för MS.

Ingen vet exakt vad dessa antikroppar binder till eller var de kommer ifrån. Så det första forskarna gjorde var att analysera antikropparna från de oligoklonala banden och visade att de kommer från B-celler i ryggmärgsvätskan. B-celler är en typ av vita blodkroppar som tillverkas i benmärgen, mer om detta i podcastavsnitt 279-281 om immunförsvaret.

När forskarna väl fastställt att de oligoklonala banden i MS produceras av B-cellerna i ryggmärgsvätskan, testade de individuella antikroppar från dessa celler, för reaktivitet mot hundratals olika antigener.

När man testade dem mot EBV och andra herpesvirus kunde man se flera av dessa antikroppar, och en i synnerhet, bundna till EBV.

Sex av de nio MS-patienterna hade antikroppar som band till EBV-proteinet EBNA1, och åtta av nio hade antikroppar mot något fragment av EBNA1. Forskarna fokuserade på en antikropp som binder EBNA1 i en region som är känd för att framkalla hög reaktivitet hos MS-patienter. De kunde sedan lösa kristallstrukturen av antikropp-antigenkomplexet, för att bestämma vilka delar som var viktigast för bindning.

Forskarna hittade alltså antikroppar som band till EBV i ryggmärgsvätskan, producerade av ryggmärgsvätskans B-celler.

Därefter testade forskarna samma antikropp på mer än 16 000 mänskliga proteiner. När de upptäckte att antikroppen också band med hög affinitet till GlialCAM, visste de att de hade hittat en specifik mekanism för hur EBV-infektion kunde utlösa multipel skleros.

EBV lurar immunsystemet att reagera, inte bara på viruset, utan också på denna kritiska komponent i cellerna som utgör den vita substansen i våra hjärnor. När kroppen bekämpar viruset skadas den egna kroppen.

För att ta reda på vilken procentandel av MS som kan orsakas av denna så kallade “molecular mimicry” mellan EBNA1 och GlialCAM, tittade forskarna på ett bredare urval av MS-patienter och fann förhöjd reaktivitet mot EBNA1-proteinet och GlialCAM i 20-25 % av blodprover i tre separata MS-kohorter.

Men 25% är ett konservativt tal eftersom det inte inkluderar patienter som tidigare kan ha reagerat på GlialCAM efter EBV-infektion men vars immunsvar har utvecklats sedan den första triggern. Faktum är att en studie av 801 MS-fall från mer än 10 miljoner aktiva militärer under 20 år fann att EBV-infektion var närvarande i alla utom ett fall vid tiden för MS-debut. En studie fann att av 35 personer som ursprungligen var EBV-negativa, blev alla utom en infekterade med EBV innan MS började. Dessutom identifierade denna separata grupp av forskare samma EBNA1-region som ett viktigt antikroppsmål hos MS-patienter. Tillsammans med upptäckten av EBNA1/GlialCAM-korsreaktivitet ger dessa data övertygande bevis för att EBV är utlösaren för de allra flesta MS-fall.

Betydelsen av immunsvaret mot EBNA1 visades ytterligare genom att använda en musmodell av MS (experimentell autoimmun encefalomyelit). Efter att ha fått en injektion av ett fragment av EBNA1-proteinet uppvisade mössen allvarligare förlamning, fler immunceller invaderade deras centrala nervsystem och mer skada på den skyddande beläggningen på deras nervceller – jämfört med möss som injicerades med ett kontrollproteinfragment.

Om du immuniserar en mus med ett visst antigen och det gör förlamningen värre, tyder det på att ett immunsvar mot det målet kan bidra till MS-patogenes.

Hur bör vi behandla MS?

Den kanske mest spännande aspekten av denna upptäckt är dess potential att skapa nya vägar för klinisk behandling av multipel skleros. Om ett virus är målet för immunsvaret som går en oönskad väg i MS-hjärnan bör vi rikta in oss på viruset istället för bara symtomen.

Reumatism mfl sjukdomar har också koppling till Epstein Barr

Upptäckten av hur EBV utlöser multipel skleros kan också ha konsekvenser för forskning om andra autoimmuna sjukdomar, såsom lupus och reumatoid artrit, som, liksom MS, har signifikant associerats med EBV-infektion i epidemiologiska studier.

https://med.stanford.edu/news/all-news/2022/01/epstein-barr-virus-multiple-sclerosis.html

https://www.science.org/doi/10.1126/science.abj8222

https://www.science.org/doi/10.1126/science.abm7930

Så fungerar virus. Och frågorna vi måste ställa kring vaccination

av 12 Comments

Vi behöver en bättre dialog kring Sveriges Covid- och vaccinationsstrategi, både på regerings- och myndighetsnivå, samt i samhället i stort, mellan individer.
Två av de viktigaste syftena med strategin är att avlasta vården samt att skydda riskgrupper. Låt oss titta lite närmare på hur vi uppnår detta.

Så fungerar virus

Hur virus fungerar i stort har jag skrivit och pratat om tidigare, bl.a. här: https://4health.se/ace2-och-covid-19-hur-ska-man-tanka-kring-tillskott-och-annat .

Det som är relevant för denna diskussion är att virus har mycket lätt för att mutera. Virus förändras ständigt genom mutationer, och nya varianter uppstår med tiden. Det är mer regel än undantag att virus muterar och anpassar sig till nya situationer – det är så viruset överlever.

När ett virus sprids mellan olika individer är det inte säkert att dess genetiska kod kopieras exakt, det är vanligt att viruset bildar en ny uppsättning genetiska koder. Detta kallas för mutation.

De mutationer som är fördelaktiga för virusets överlevnad blir de som fortsätter spridas. Helt enkelt eftersom fler virus med sådana mutationer överlever och kan föra sina gener vidare.

En mutation betyder i regel inte att viruset blivit farligare. Tvärtom, de blir ofta mildare över tiden. När ett virus orsakar allvarlig sjukdom försämras virusets förmåga att sprida sig. Det ligger inte i virusets natur att döda den som smittas, eftersom målet är att ständigt föröka sig. Viruset behöver ju våra kroppar för att överleva och fortplanta sig, så det gynnas inte av att vi dör.

Ju fler mutationer som sker, desto svårare för immunförsvaret att känna igen viruset. Inte minst gäller detta antikropparna, som ska känna igen viruset och utplåna det, som är mer specifika för en särskild virusvariant, än ett T-cellssvar (Läs mer här: https://4health.se/t-cellsskydd-mot-coronavirus-sa-funkar-det och lyssna gärna även på podcastavsnitt 279-281, där vi reder ut det här mer i detalj). Detta kan också vara en av anledningarna till att naturlig immunitet är överlägsen vaccination, eftersom vaccination i huvudsak handlar om antikroppar.

Hur skyddar vi riskgrupper? Varför övervaccinering av friska kan öka risken för riskgrupper

Att virus fungerar som beskrivet ovan, innebär också att de snabbt “lär sig” att kringgå läkemedel och vaccinationsstrategier. De varianter, de mutationer, som gynnar virusets överlevnad är ju också de som fortplantar sig och sprids mest. Virusvarianter som kan kringgå vaccinen kommer att befrämjas.

Det här innebär att vaccinen vid överanvändning snabbare tappar skyddseffekt för de mest utsatta. Ju fler vaccinerade, desto mer gynnas nya virusvarianter – mutationer som kan kringgå vaccinen.

Logiskt sätt borde vaccination av riskgrupper vara en god strategi. Om ett vaccin fungerar som önskat så skyddar det den vaccinerade mot sjukdom, mot symtom (Läs mer: https://4health.se/professorn-vaccin-skyddar-mot-sjukdom-inte-smitta).

Om ett vaccin fungerar, så kan du fortfarande smittas, men ditt immunförsvar har blivit upplärt av vaccinet, är redo, och ska snabbt ta hand om viruset så att du inte blir sjuk av det. Det finns alltså fortfarande en risk att du kan bära på viruset och smitta andra, även om risken bör vara mindre med ett väl fungerande vaccin. Många verkar invigas i en falsk trygghet i att de inte kan smitta andra om de bara är vaccinerade, vilket är ett ytterligare hot mot riskgrupper.

Men att våra skattepengar just nu går åt till att försöka övertala unga friska att vaccinera sig, och att vi inför en kontrollstruktur i form av vaccinationsbevis för att indirekt tvinga dessa att ta vaccinet, bör få utrymme att diskuteras och ifrågasättas.

Hur belastar vi vården så lite som möjligt?

Om vi tittar på statistiken (från Läkemedelsverket och Svenska Intensivvårdsregistret) så är risken att drabbas av biverkningar som är så allvarliga att de kräver intensivvård, högre än risken att vi behöver intensivvård pga covid-19 för många åldersgrupper. Så om syftet med vaccinationsbevis, och målet att vaccinera alla, är att vi måste avlasta vården, så måste vi ifrågasätta logiken i detta och våga diskutera siffrorna och strategierna. Se gärna filmklippet här. Tack kloke unge man, Rikard Sivard, som bjuder in till dialog på ett mycket ödmjukt sätt.

För just den här frågeställningen behöver du bara titta från 1.30 min till 7 min, men han tittar närmare på flera andra intressanta frågor, så se gärna hela klippet

Bör vi vaccinera barn mot covid-19?

Att vi nu vaccinerar barn går emot allt jag känner till om risker, barns immunsystem och detta nya coronavirus. Riskerna med vaccin kan vara större för barn eftersom deras immunförsvar är outvecklat och reagerar på ett annat sätt än vuxnas (se tidigare inlägg här https://4health.se/lakarna-att-vaccinera-barn-ar-mot-vetenskap-och-beprovad-erfarenhet-och-om-vaccination-i-allmanhet). Studier på vuxna av vaccin är alltså ofta inte applicerbara på barn. Riskerna för barn att vaccineras mot covid-19 är väsentligt större än riskerna att dö eller få allvarliga skador av sjukdomen (läs bl.a. här: https://4health.se/aven-internationell-kritik-mot-vaccination-av-barn-risken-betydligt-hogre-an-nyttan och här https://4health.se/bra-lankar-till-faktablad-stod-mm-covid-och-vaccin). Det är bl.a. betydligt högre risk för barn att få hjärtmuskelinflammation av vaccinet än att hamna på sjukhus av sjukdomen covid-19.

Mannen som uppfann tekniken med mRNA, Robert W Malone, är ytterst tydlig med att barn absolut inte bör vaccineras med mRNA-vaccin. Robert W Malone är utbildad immunolog och virolog. Se hans 4 minuters tal här nedan.

Om du är tveksam till att ditt eller andras barn vaccineras och behöver stöd och forum för att diskutera detta så finns det Vi Tillsammans-grupper runt om i Sverige som du kan ansluta dig till.

Avslutningsvis

Avslutningsvis vill jag åter betona att vi behöver en bättre dialog kring Sveriges Covid-19- och vaccinationsstrategi.

Tittar vi på statistiken kan vi se att länder med en väldigt hög vaccinationsgrad klarar sig sämre än länder där man använder sig av andra strategier än vaccination.

Vi behöver få lov att diskutera och debattera de här frågorna. Vi behöver få fakta presenterat på ett vetenskapligt och tydligt sätt från makthavare och myndigheter.

Och jag hoppas att du som läser detta är villig att se andra personers perspektiv, och verkligen försöker förstå andras information, åsikter och rädslor. Vi behöver som sagt en bättre och mer respektfull dialog även på individnivå.

D-vitamin mot herpes (och Alzhemeirs)

av 1 Comment

Apropå inlägget om kopplingen mellan herpes (munsår) och Alzheimers så kommer här ett exempel på en studie som visar att D-vitamin fungerar antiviralt och immunmodulerarande vid herpes (HSV1, munsår).

“25-Hydroxyvitamin D3 and 1,25 Dihydroxyvitamin D3 as an Antiviral and Immunomodulator Against Herpes Simplex Virus-1 Infection in HeLa Cells.

Abstract
The antiviral and immunomodulatory role of vitamin D has been shown in various viral infections. However, there is scanty literature available about the effect of vitamin D supplementation in herpes simplex virus-1 (HSV-1) infection. Therefore, the present study aimed to evaluate the role of two different forms of vitamin D: 25-hydroxyvitamin D3 (25D3) and 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25D3) against HSV-1 in HeLa cells. The HeLa cells were supplemented with either 25D3 or 1,25D3 before HSV-1 infection and were studied after 6, 12, and 24 h postinfection (p.i.). The mRNA levels of toll-like receptors (TLRs), (2, 3, 4, 7, and 9), vitamin D signaling genes, and HSV-1 were studied using real-time PCR. The HSV-1 DNA load was estimated in culture supernatant. The supplementation of 25D3 and 1,25D3 significantly downregulated the mRNA levels of TLR2 (p < 0.0001) at 12 h p.i. The mRNA levels of TLR9 were found to be significantly downregulated in 1,25D3-supplemented cells at 12 h p.i. Furthermore, the significant downregulation was observed in HSV-1 titer in both 25D3- and 1,25D3-supplemented cells at 24 h p.i.(p < 0.0001). However, the effect of 25D3 supplementation persisted till 24 h p.i. with significant downregulation of TLR2 (p < 0.05) mRNA levels. The supplementation of both 25D3 and 1,25D3 before HSV-1 infection was found to downregulate the viral titer and TLR2 mRNA during the intial phase of infection. However, the effect of 25D3 supplementation was found to last for a longer duration compared with 1,25D3.”

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29792782

Vanlig herpes kan ge Alzheimers

av 4 Comments

Jag lovade i ett tidigare inlägg (https://4health.se/ny-behandling-med-potential-att-bota-alla-nya-pandemier) att skriva mer om vanliga virus inblandning i allvarliga och kroniska sjukdomar.

Här kommer ett exempel. Det kommer nämligen allt mer bevis för att samma virus som kan ge munsår faktiskt också kan bidra till Alzheimers sjukdom. Och inom funktionsmedicinen börjar vi hitta verkliga exempel på detta.

Över 30 miljoner människor världen över drabbas av Alzheimers sjukdom, den vanligaste formen av demens. Tyvärr finns det ingen botemedel, bara läkemedel för att lindra symtomen. Men forskning tyder på ett sätt att behandla sjukdomen – genom att angripa herpesviruset. Det finns forskning med starka bevis för att herpesviruset är en orsak till Alzheimers, vilket tyder på att effektiva och säkra antivirala läkemedel kan kunna behandla sjukdomen. Man skulle till och med kunna vaccinera barn mot det.

Viruset som är inblandat i Alzheimers sjukdom, herpes simplexvirus typ 1 (HSV1), är bättre känt för att orsaka munsår. Det infekterar många barn och förblir sedan vilande i det perifera nervsystemet (den del av nervsystemet som inte är hjärnan och ryggmärgen). Ibland, oftast om en person är stressad, blir viruset aktiverat och i vissa människor orsakar det då munsår.

HSV1 går in i hjärnan hos äldre människor, eftersom immunsystemet minskar med åldern. Man upptäckte 1991 att hos många äldre personer är HSV1 också närvarande i hjärnan. Och 1997 visade man att det ger en stark risk för Alzheimers sjukdom när viruset finns i hjärnan hos personer som har en specifik gen som kallas APOE4 (testas i DNA-test).

Viruset kan bli aktivt i hjärnan, ibland upprepade gånger, och detta orsakar troligtvis kumulativ skada. Sannolikheten för att utveckla Alzheimers sjukdom är tolv gånger större för APOE4-bärare som har HSV1 i hjärnan än för dem utan dessa faktorer.

Senare har man funnit att HSV1-infektion av cellkulturer orsakar att betaamyloid ackumuleras. En ackumulering av detta protein i hjärnan är karakteristisk för Alzheimers sjukdom.

Forskare tror nu att HSV1 är en viktig bidragande faktor för Alzheimers sjukdom och att den går in i hjärnan hos äldre då immunsystemet minskar med åldern. Det etablerar sedan en latent (vilande) infektion, från vilken den reaktiveras av händelser som stress, nedsatt immunförsvar samt av hjärninflammation inducerad av en infektion av andra mikrober.

Reaktivering leder till direkt viral skada i infekterade celler och till virusinducerad inflammation. Man tror att upprepad aktivering orsakar kumulativ skada, vilket i sin tur leder till Alzheimers sjukdom hos personer med APOE4-genen.

I APOE4-bärare utvecklas troligtvis Alzheimers sjukdom i hjärnan på grund av större HSVl-inducerad ansamling av giftiga ämnen, eller genom mindre reparation av skador.

Data tyder på att antivirala medel kan användas för att behandla Alzheimers sjukdom. De viktigaste antivirala substanserna som är säkra, förhindrar att virus förökar sig, vilket begränsar skadorna åsamkade av viruset.

I en studie fann man att anti-herpes antiviralt läkemedel, acyklovir, blockerar HSV1-DNA-replikation och minskar nivåerna av betaamyloid orsakad av HSV1-infektion i cellkulturer.

Det är viktigt att notera att alla studier bara visar en koppling mellan herpesviruset och Alzheimers – de visar inte att viruset är en verklig orsak. Förmodligen är det enda sättet att bevisa att en mikrob är en orsak till en sjukdom att visa att en sjukdoms förekomst reduceras kraftigt antingen genom att utsätta mikroben för ett specifikt antimikrobiellt medel, eller genom specifik vaccinering mot mikroben.

Framgångsrikt förebyggande av Alzheimers sjukdom genom användning av anti-herpesmedel har nu visats i en storskalig befolkningsstudie i Taiwan.

http://www.bbc.com/future/story/20181022-there-is-mounting-evidence-that-herpes-leads-to-alzheimers

Nyckeln till autoimmun diabetes finns i barns tarmflora

av Leave a Comment

Den tidiga utvecklingen av tarmfloran hos nyfödda och småbarn kan innehålla nycklarna till att förstå utvecklingen av diabetes typ 1. Tarmflorans utveckling har kartlagts av forskare i ett internationellt projekt.

Det är ett stort internationellt samarbete där föräldrar har skickat in avföringsprover från sina barn. Man ser att barnen utsätts för någonting redan under det första levnadsåret som kan leda till diabetes typ 1.  Forskarna tror att boven kan vara något av alla vanliga virus som småbarn infekteras av i mage och tarmar (apropå inlägget om virus)

Ofta märks inte virusinfektionerna alls. Men om halterna är låga av vissa fettsyror som tillverkas av en del tarmbakterier, och om barnet har en ärftlig risk att drabbas av diabetes typ 1, skulle det kunna bildas autoimmuna antikroppar vid en virusinfektion. Det kan i sin tur orsaka typ 1-diabetes. Den autoimmuna treenigheten alltså – 1. genetik, 2. tarmflora, 3. trigger.

Nyckeln till hela den här kedjereaktionen ligger i att förstå hur tarmfloran utvecklas hos det lilla barnet, och hur mycket av de fettsyretillverkande bakterierna som finns vid olika åldrar. Något som de nya forskningsresultaten nu hjälper till med. Om man till exempel har ammat får barnet med sig en rad av bakterier som kan hjälpa barnet att producera vissa typer av fettsyror. Syskon eller husdjur är andra saker som påverkar tarmflorans utveckling.

Sedan tidigare känns man till flera sådana kopplingar, särskilt mellan olika autoimmuna sjukdomar och vissa sorters tarmbakterier, såsom kopplingen mellan bakterien Prevotella Copri och reumatism respektive mellan Klebsiella och andra autoimmuna tillstånd.

Mer via taggen microbiome

https://www.nature.com/articles/s41586-018-0617-x

https://www.nature.com/articles/s41586-018-0620-2

https://sverigesradio.se/sida/gruppsida.aspx?programid=406&grupp=12718&artikel=7074225

Ny behandling med potential att bota alla nya pandemier

av 1 Comment

Forskare i USA har rekryterat en osannolik allierad i sina ansträngningar att utveckla en ny influensabehandling.
Laman (djuret) har använts för att producera en ny antikroppsterapi som har potential att fungera mot alla typer av influensa, inklusive nya pandemier.

Problemet med influensa är att den ständigt muterar sitt utseende för att undvika vårt immunsystem. Därför behövs en ny vaccination varje vinter om man vill vaccinera sig (just influensavaccin är inget jag rekommenderar dock, läs mer https://4health.se/?s=influensavaccin), och ofta fungerar inte vaccinet eftersom viruset hunnit ändra sig innan vaccinet färdigställts.

Det häftiga med laman är att djuren producerar oerhört små antikroppar i jämförelse med våra egna. Antikroppar är immunsystemets vapen och de binder till proteinerna som sticker ut från virusets yta. Mänskliga antikroppar tenderar att attackera toppen/änden på dessa proteiner, men det är den del som influensaviruset muterar lättast och som därför ändrar sig oftast. Lamaantikropparna använder sin storleksfördel för att tränga lite djupare och attackera de delar som influensaviruset inte kan förändra.

Forskarna vid Scripps Institute i Kalifornien infekterade lamadjur med flera typer av influensa för att provocera immunsvaret. De studerade sedan lamablod för att hitta de mest potenta antikropparna som kunde attackera ett brett spektrum av influensastammar. De valde ut fyra, och byggde sedan sin egen syntetiska antikropp som använde element från var och en av dessa utvalda fyra antikroppar.

Detta testades sedan på möss, som först fick dödliga doser av influensavirus. Det visade sig vara mycket effektivt. Det var 60 olika virus som användes i studien och endast ett av dessa neutraliserades inte av den nya antikroppen, och just det är ett virus som inte smittar människor. Målet, säger forskarna, är att ha något som skulle fungera från säsong till säsong, och även skydda dig mot möjliga pandemier om de skulle dyka upp.

Forskarna testade två metoder för att ge djuren antikroppen. Den första var att injicera djuren med antikropparna, och den andra var en typ av genterapi. De genetiska instruktionerna för att göra antikroppen packades upp inuti ett ofarligt virus, som sedan användes för att infektera musars näsor. Cellerna i näsans slemhinna började sedan tillverka den influensadödande antikroppen.

En ytterligare fördel med detta tillvägagångssätt är att det kan fungera hos äldre personer. Ju äldre du är, desto sämre blir ditt immunsystem, och desto mindre effektiv blir vaccin mot säsongsinfluensan. Men det här tillvägagångssättet behöver inte träna immunförsvaret.

En behandling som kan fungera över en rad olika virusstammar är mycket eftertraktade.

Jag tycker själv att det ska bli intressant att se om det här skulle kunna få effekt mot de virus som anses vara kroniska och ofta klassas som ofarliga, men som man nu mer och mer ser är involverade på ett eller annat sätt i kroniska sjukdomar såsom demens och autoimmunitet. Det gäller virus som herpes och EB (Epstein Barr). Just detta med kopplingen mellan vanliga virus och allvarliga sjukdomar är ett spännande område som jag lovar skriva mer om snart.

Men vi behöver komma ihåg att det här är forskning i ett mycket tidigt stadie. Det kommer att ta många år innan det kan finnas färdigt.

http://science.sciencemag.org/content/362/6414/598

https://www.bbc.com/news/health-46078989