Ohälsa & Sjukdomar

Här beskrivs hur det kommer sig att personer med ohälsa, och särskilt metabolt syndrom, lättare insjuknar i allvarlig Covid-19.

Jeffrey Bland, känd som grundaren av funktionsmedicin, har skrivit en lång intressant artikel om Covid-19 (se länk nedan). Jag kommer särskilt att lyfta ut en intressant mekanism han tar upp i artikeln, men läs gärna hela via länken.

ACE2 som jag skrivit om tidigare (https://4health.se/?s=ACE2) är ju det nya coronavirusets inkörsport i cellerna. Det visar sig att viruset lättare binder till ACE2 i närvaro av inflammation.

CoV-SARS-2-viruset har proteiner på sin yta som ser ut som taggar. Det är dessa som gör att det kan binda in till ACE-2-receptorer, och även dessa som skiljer det nya coronaviruset från andra Coronavirus.

Taggarna på viruset har hög affinitet till ett enzym som kallas furin (high affinity furin binding sites). Furin är ett enzym i blodet som ska aktivera särskilda proteiner.

Det nya coronaviruset kan kidnappa furin, vilket tillåter det att binda till ACE2-receptorerna enklare och bättre, och underlättar för viruset att ta sig in i våra celler.

Furinnivåerna i vårt blod spelar alltså stor roll för hur lätt vi infekteras, och hur mycket vi insjuknar.

Regleringen av furin påverkas bl.a. av immunsystemet och inflammation. Vid inflammation och höga nivåer av triglycerider i blodet så är furin mer känsligt för att kidnappas av viruset (notera att lågkolhydratkost vanligen ger mycket låga nivåer av triglycerider, mer i avsnitt 139 och 140 av podcasten). Detta kan troligen bidra till det som kallas “comorbidity”, dvs att personer med inflammatoriska sjukdomstillstånd, i synnerhet metabola syndrom (högt blodtryck, diabetes, hjärt- och kärlsjukdom, övervikt osv), har ökad dödlighet i Covid-19.

Man har sett i studier att personer med metabolt syndrom har avvikande nivåer av furin. En studie (som bl.a. utförts av forskare i Lund) visade att personer med metabola syndrom och diabetes har förhöjda nivåer av furin i blodet. Och man har i andra studier sett att de gener som styr furinproduktion påverkas av metabola syndrom. Man vet också att personer med inflammatoriska autoimmuna sjukdomar har förhöjda nivåer av furin.

Furin verkar alltså vara en länk mellan metabolt syndrom, inflammation och Covid-19-komplikationer.

Saxat ur artikeln

Först bakgrund om Covid-19 och metabolt syndrom:

Why do some people fare so poorly while others have only mild symptoms? The answer may be tied to the functional status of an individual’s immune system.

how comorbidities (preexisting health conditions) might increase the risk for COVID-19 complications. The researchers noted that older age, hypertension, obesity, and diabetes were all associated with increased disease severity.

Certain chronic conditions, including the comorbidities mentioned above, result in altered immune system function, which can include unhealthy forms of inflammation.

As it turns out, there is a condition called metabolic syndrome which is characterized by altered immune function. In fact, it overlaps with the comorbidities that contribute to COVID-19 severity, and has been steadily rising in frequency over the last several decades. What happens when the world’s most prevalent non-communicable health condition and a highly infectious viral disease collide? We find ourselves in our new reality: a COVID-19 pandemic within a pandemic of metabolic syndrome.

I believe these comorbidities result from the complex interaction of individual genetics, lifestyle, environment, diet, and the social determinants of disease.

all of the comorbidities linked to both metabolic syndrome and COVID-19 severity are associated with altered immune function and a chronic state of inflammation.[13] “Inflammaging” is a term that has come to be used as a descriptor for chronic inflammation related to aging or chronic non-communicable conditions such as hypertension, insulin resistance, and obesity.

Technically, metabolic syndrome is not a disease. It is probably better described as a state of lowered resilience to disease, as is evidenced by the number of associated comorbidities. People with metabolic syndrome are at increased risk to both non-communicable and infectious diseases such as COVID-19.

Och så om den fysiologiska mekanismen:

COVID-19 is a new virus within the coronavirus family. As we all know now, it has a very high infection rate. Additionally, COVID-19 has some unusual infectivity features: it can be transmitted by asymptomatic individuals, plus the severity and clinical manifestations of the infection can vary widely (from mild to life-threatening). Seemingly, all body systems can be impacted by a COVID-19 infection; serious cases of respiratory, cardiovascular, immunological, kidney and liver, gastrointestinal, and neurological crises have all been reported.[21] In the organ systems affected by COVID-19, cells have been found to express the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptor. The ACE2 receptor is thought to represent a target for the virus which allows it to bind to and enter our cells.[22] Recent studies show that the virus binds to the ACE2 receptor more easily in the presence of inflammation.[23]

The COVID-19 virus has spike-like proteins on its surface. These give the virus the unique ability to bind tightly to the ACE2 receptors. The spike-like proteins are also what differentiate the COVID-19 virus from other coronaviruses. These spikes have what are called high affinity furin binding sites (furin is an enzyme in human blood that activates specific proteins).[24] Researchers believe a slight change in the genetic architecture of the virus resulted in a modification at the furin binding site in the spike proteins. This is what makes COVID-19 such a formidable foe. How? It enables the virus to hijack furin, which allows it to attach to the ACE2 receptors on tissues more readily and facilitate penetration into cells. Given that so many tissues express the ACE2 receptor, this mutation and sequence of events makes COVID-19 uniquely more infective than other coronaviruses.[25]

Regulation of furin levels in the blood is influenced, in part, by the immune system and inflammation. When cholesterol in the blood is elevated, furin is more vulnerable to being hijacked by the virus, and there is a greater opportunity for COVID-19 to convert to its more infective form. It is speculated that this can contribute to the comorbidity-related priming of COVID-19 in people with elevated cholesterol who are at risk to cardiovascular problems.[26] The ability of this virus to impact furin and increase infectivity is unique to COVID-19 (SARS-COV-2); it does not occur (to the same extent) with other coronaviruses, including SARS-COV-1.

Furin belongs to a family of nine proteins that are called proprotein convertases (PCSKs). The function of these proteins is to regulate various biochemical processes, both in times of good health and when a disease state is present. Furin is produced by a number of different cell types, including some within immune cells.[27] In people who have comorbidities that are associated with metabolic syndrome (hypertension, obesity, elevated triglycerides, impaired insulin sensitivity, and inflammation), furin levels have been found to be abnormal.[28],[29] Interestingly, David Harrison, MD, who leads a research team at Vanderbilt University School of Medicine, published work in 2015 indicating that hypertension is related to inflammation derived from an activated immune system.[30]

In 2018, researchers at the Department of Clinical Sciences at Lund University in Sweden and the School of Pharmacology at Helsinki University in Finland collaboratively reported the results of a study involving 4678 individuals with metabolic syndrome and diabetes that revealed elevated levels of furin in the blood.[31] Prior to that, a group representing several clinical and academic institutions in Japan had reported that certain variations in the genes that control furin production were related to metabolic syndrome.[32] This work suggests that the influence of furin on the comorbidities associated with COVID-19 may have a genetic connection. Finally, it’s well established that furin levels are elevated in people with inflammatory autoimmune disorders.[33] In sum, this research shows furin may be a key link between metabolic syndrome, inflammation, and COVID-19 complications.

Summerat:

Let’s now draw a straight line between the non-infectious pandemic of metabolic syndrome pandemic and the infectious pandemic of COVID-19. Metabolic syndrome dramatically increases our risk of developing comorbidities like hypertension and diabetes. These in turn predispose us to contracting COVID-19 and for developing more severe systems after infection. This is likely due to the chronic inflammatory state (altered immunity) associated with metabolic syndrome. Furthermore, the comorbidities associated with metabolic syndrome may compromise our immune function through increased levels of furin in the blood. Let’s put this together. When an individual with metabolic syndrome is exposed to COVID-19, the virus gets the benefit of a compromised immune system and extra furin to facilitate binding to our cells. This is a mechanistic explanation of the situation that the world now finds itself in: a pandemic (COVID-19) within a pandemic (metabolic syndrome).

Om lösningen:

Food as medicine? A recent article suggests that it’s a valid concept to consider for the prevention of coronavirus disease.[38]Emerging evidence even shows that dietary intervention could potentially reduce the probability of infection with COVID-19 or the severity of symptoms in infected individuals.[39] Recently, a multinational research consortium published work indicating that a diet associated with lowering the incidence of metabolic syndrome both improves immune system function and reduces inflammation, which — as already noted — are important considerations in minimizing the severity of COVID-19.[40]

Vegetables and fruits contain a class of nutrients called phytochemicals that play important dietary roles in reducing the comorbidities associated with metabolic syndrome.[41] Certain phytochemicals, such as the flavonoids quercetin and luteolin, have been found to bind to the ACE2 receptor on COVID-19, which can potentially help to protect against infection.[42],[43] A recent study evaluated how quercetin and vitamin D may contribute to the mitigation of COVID-19 through their impact on immune system function and the reduction of chronic inflammation.[44] It is clear that improvement in the lifestyle, environmental, and dietary factors associated with the comorbidities that are linked to both metabolic syndrome and COVID-19 can have a positive impact on enhancing immunity.[45] Studies have shown that improved physical fitness, reduction in obesity, and increased quality of sleep can all positively influence immunity and reduce the severity of viral infections like COVID-19.[46],[47],[48]

In a sense, COVID-19 represents an alarm bell — “a tocsin to our aging and unfit society,”

Mer via https://4health.se/?s=corona

https://medium.com/@jeffreyblandphd/covid-19-a-pandemic-within-a-pandemic

Följer upp detta oerhört populära inlägg med ett par ytterligare tips: https://4health.se/viktigaste-satten-att-undvika-corona-smitta-covid-19

Jag skrev ju i tidigare inlägg bl.a. om platserna som smittar mest. Men om vi vänder på steken så verkar en av platserna som smittar minst vara badplatser – åtminstone så länge du håller dig i vattnet.

Risken att smittas via badvatten verkar vara obefintlig. Coronaviruset trivs bäst i 4-gradigt vatten och är dessutom känsligt för klor enligt studier.

Några studier har sammanfattat det man vet om det här virusets närmsta släktingar, de redan etablerade coronavirusen, och de säger att viruset kan finnas i vatten och överlever en viss tid där, men att vattentemperaturen verkar spela en viktig roll. Viruset trivs bäst när det är 4 grader, och det är ju oftast närmare 20 grader när man badar.
Om virus skulle hamna i vattnet späds det ut fort, och sannolikheten att det skulle ta sig in i våra kroppar, ens via en kallsup, är liten.

Dessutom verkar det som om viruset är känsligt för klor, och alltså oskadliggörs i pooler och bassänger.

Det viktigaste är förstås att man håller avstånd – på land och även i vattnet.

En annan studie visar att spolande toaletter eventuellt kan sprida coronaviruset. Så att lägga locket på innan du spolar kan eventuellt minska risken att bli smittad.

Studien uppmärksammar ett generellt smittspridningsproblem, som gäller många virus och bakterier. Och nu menar man att det även kan gälla coronaviruset och hänvisar till tidigare studier som visat att coronaviruset kan finnas kvar i avföringen hos smittade personer.

Genom att simulera vatten- och luftflöden i en spoltoalett i datormodeller såg man att spolandet kan skapa ett moln av aerosoldroppar som innehåller virus, och att dropparna är tillräckligt stora och varaktiga för att kunna andas in av andra.

Forskarna råder därför folk att lägga på toalettlocket innan de spolar för att undvika Covid-19.

Jag har hört om detta tidigare i andra sammanhang. Dvs att vi bör spola med locket nedfällt på toalettet för att inte sprida patogena mikrober.

Missa inte följande podcastavsnitt för att få fler tips kring hur du mår bra i Coronatider:
https://4health.se/259-dr-cecilia-furst-covid-19
https://4health.se/252-corona-covid-19-vad-fungerar-mot-viruset
https://4health.se/253-stark-din-mentala-halsa-konkreta-enkla-forklaringar-och-tips-med-markus-greus

Mer via https://4health.se/?s=corona

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S004313542030436X

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7199000/

https://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=406&artikel=7497153

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7301880/

https://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=406&artikel=7497002

Apropå helgens podcastavsnitt med Dr Cecilia Fürst där vi bl.a. pratar om att använda tillskott för snabbare återhämtning från Covid-19, och även tar upp frågan om C-vitamin intravenöst, så skriver läkaren Sture Blomberg en fallbeskrivning med intravenös C-vitamin (senare ersatt med liposomalt C-vitamin) i ett svårt Covid-19-fall. Jag citerar/saxar ur hans text här. i.v. står för intravenöst och länken till Sture Blombergs text hittar du längst ner i detta inlägg :  

“Det gäller min äldre syster, 81 år, boende i Denver, USA,…

På tisdagen den 10 mars lades hon i respirator med maximal mängd syrgas (100%) och +10 i PEEP *, under bilden av en septisk chock **, som utvecklats till ARDS, Adult Respiratory Distress Syndrome***.  

Dessa höga respiratorinställningar (100% syrgas, +10 i PEEP) är inte ovanliga de första timmarna av en respiratorbehandling. Vad som är ovanligt i hennes fall är att det skulle komma att förbli så i 9 hela dygn och jag kan inte minnas någon patient, under min 40-åriga tid som intensivvårdsläkare, som konstant har behövt 90-100% syrgas så länge. Men värre skulle det komma att bli. Under de närmaste fem dagarna måste man höja PEEP stegvis från +10 till +18 för att få blodet adekvat syresatt. Högre PEEP än så vågade man inte ha på grund av risk för tryckskador på lungan. Och 90-100% syrgas var redan det högsta man kunde ge. Så vid denna snabba försämring måste man pröva något som ökar upptaget av syrgas i blodet. 

För att förbättra blodets syresättning lades hon därför lördagen den 14 mars på magen (”prone position”) eftersom detta ger en bättre ”matchning” mellan blod- och luftflöde. Följaktligen kunde man sänka både syrgashalt till 60% och PEEP till +10 i bukläge. Men effekten var övergående och tillbaka på ryggen efter 8 timmar måste man åter gå upp till 90-100 % syrgas och +14-16 i PEEP. Man måste dessutom hela tiden öka tiden i bukläge från 8 – 12 – 16 – 20 timmar. …

Försämringen fortsatte således och vi befann oss nära den yttersta gränsen 100% syrgas och +18 i PEEP. Men det fanns inget ytterligare att ta till. 

Vi hade redan tidigare fått besked om att hjärt-lungmaskin (Extra Corporeal Membrane Oxygenation,ECMO), som kan syresätta blodet utanför lungan – som har varit direkt livräddande för många patienter – inte är aktuellt för min syster. Detta berodde delvis på att hon har starka blodförtunnande medel och delvis på brist på personal och utrustning, förklarade man. Vidare hade man prövat APRV (Airway Pressure Release Ventilation), och andra för lungan mera gynnsamma och skonsamma ventilationssätt, som också varit livräddande för många patienter. Men hon hade inte tolererat dessa. 

Redan två dagar efter inkomsten .. till Intensivvårdsavdelningen sattes hon in på medicinen Hydroxyklorokin, som efter att hon fått en fulldos byttes till Remdesivir för att återigen bytas tillbaka till Hydroxyklorokin + Azithromycin som påståtts ge läkning i 100%. I hennes fall gav dock ingen av medicinerna någon synbar effekt på sjukdomstillståndet. Försämringen fortskred således trots medicinering och utan några bättre alternativ fanns det risk för att vi snart skulle komma till vägs ände.  

Via min systerdotter kopplades jag till jourhavande IVA-läkaren och uttryckte då en önskan om att insätta Vitamin C i. v. Den jourhavande doktorn svarade att han känner till dr. Paul Mariks arbeten väl om kombinationen C-Vitamin + Tiamin (B1-vitamin) + kortison intravenöst mot septisk chock, men att min syster inte nu hade någon septisk chock och att detta därför inte var aktuellt. Jag insåg svårigheterna för mig själv men även för de närmast anhöriga döttrarna att driva medicinska diskussioner per telefon.  

Min systerdotter poängterade nu att hon ville att jag skulle bli min systers medicinska advokat. Hon menade att hennes mamma nu är nedsövd och inte kan tala för sig själv – och någon måste därför göra detta för henne. Ställd inför detta beslutade jag mig nu för att skriva utförliga brev till ansvarig doktor om våra tankar och önskemål.

Jag berättade i ett första brev till den doktor, som … tog över vården, att jag är intensivvårdsläkare sedan 1980 och har inblick i de problem man står inför här. Det finns dock inte så många valmöjligheter kvar, då vägen till ECMO stängts, och varken APRV eller medicinerna har fungerat. Samtidigt blev hon allt sämre och det är därför absolut nödvändigt att pröva något nytt. Mitt förslag var högdos C-vitamin intravenöst, som jag sedan tre år tillbaka hade mycket goda kliniska erfarenheter av och gjort djupgående litteraturstudier kring. Det är dessutom absolut ofarligt även i mycket högre doser, som 50-60 g i infusion, vilket jag har både teoretiska kunskaper om och kliniskt praktiska erfarenheter av. Jag medsände också under de närmaste dagarna en teoretisk sammanfattning av hela problematiken, som jag skrivit ihop samt en fallbeskrivning av ett mycket svårt fall av svininfluensa i Nya Zeeland 2009, där patienten, bonden Alan Smith, räddades till livet tack vare C-Vitamin 25 g x 2 i.v., trots stort motstånd från doktorerna. Detta fall skulle visa sig vara nästan identiskt med min systers fall. Eftersom min syster snabbt ytterligare försämrades de två följande dagarna fick vi … besked om att doktorn var villig att pröva i.v. Vitamin C 1,5 g x 4. Samtidigt hade jag känslan av att denna dos kunde vara för låg och önskade öka denna till 25 g x 2, som i det dramatiska Svininfluensa-fallet. 

.. skrev doktorn ett mycket vänligt och välformulerat brev om min systers situation innan hon … skulle lämna över till en ny IVA-doktor. Å ena sidan poängterade hon att man nu från klinikens sida var beredd att ge vilken C-vitamin-dos vi än önskade. Å andra sidan påpekade hon att det enda som visats öka överlevnaden i ARDS är ”low tidal volume”, 6 mL/kg kroppsvikt, vilket hon för närvarande behandlades med i respiratorn, 350 mL/andetag. Med tanke på att det bara gick utför med denna behandling så verkade inte detta särskilt hoppfullt för oss. Hon rådde oss i brevet att tänka på min systers eventuella framtid om hon mot alla odds skulle överleva detta. Det mest sannolika vore då att hon skulle bli svårt invalidiserad, menade hon. Skulle hon acceptera en sådan framtid? Med detta ville hon få oss att tänka på att kanske inom en snar framtid avsluta behandlingen. Döttrarna och maken grät inför detta svåra beslut. Vi bestämde att inte diskutera detta vidare innan C-vitamin i.v. hade prövats i hög dos åtminstone under fyra dagar.

Min syster fick nu … infusion C-vitamin 1,5 g x 4 i.v. På fredag morgon efter detta hade syrgasbehovet i bukläge minskat från 90 % till endast 50% och PEEP från +16 till +10, en första förbättring. Den nya doktorn var mycket glad, men förundrad – vad hände egentligen? Samtidigt kunde man med objektiva mått, P/F-ratio, mäta denna förändring, som gick från 70, som sämst, och därefter till 120 och 128. En alldeles klar förbättring från allvarlig ARDS (=70) till måttlig ARDS (=128)**. 

Av den nya doktorn hade vi också fått ett löfte om att höja dosen till Vitamin C i.v. 25 g x 2, men detta kunde inte genomföras på grund av brist på C-vitamin på apoteket, och för övrigt i hela Denver, vilket därför nyrekvirerades i större partier. Sex dagar senare (onsdag 25 mars) anlände C-vitaminlösningen varvid hon gavs 25 g x 2 i.v. Nästa dag var hon ur respiratorn och kunde andas helt själv under 3 timmar och efter ytterligare en dags behandling var hon ur respiratorn och andades själv under 6 timmar. Allt detta upplevdes som en chockerande klinisk förbättring för den vårdande sköterskan, tillika ”respiratory therapist”, som bad att få ta del av allt, som jag skrivit och kommunicerat om till doktorerna. … gjordes det dessutom en ny lungröntgen, som visade nästan helt rena och luftförande lungor (precis som i fallet med Alan Smith, som hade svår svininfluensa 2009). Samtidigt hade P/F-ratio ökat till 148 efter en dags respektive till 196 efter två dagars behandling – vilket bestyrkte hennes klara förbättring. Tyvärr stoppades denna utveckling upp av att en jourhavande doktor av oklar anledning satte ut all denna medicinering under helgen, varvid hon blev sämre igen, både kliniskt och på lungröntgen samt fick ett försämrat P/F-ratio på 158. 

På måndagen den 30 mars var chefsläkaren på IVA tillbaka i tjänst och eftersom han var mycket entusiastisk angående att fortsätta denna behandling så sattes min syster ånyo in på Vitamin C i.v. 25 g x 2 i fem dagar, varefter hon fick en tracheostomi***** plus en PEG****** på fredagen den 3 april efter 24 dagars intubation. Det intravenösa C-vitaminet utsattes då och ersattes med liposomalt ******* C-vitamin 24 g/dag i sonden, som halverades till 12 g/dag efter 9 dagar. Tillfrisknandet gick därefter väldigt snabbt och man kan konstatera att hon trots det prekära utgångsläget inte drabbats av några komplikationer, ingen hjärtinfarkt, ingen njur- eller leverinsufficiens, inga neuro-muskulära skador eller svalg- eller stämbandspareser och är mentalt helt intakt och för dagliga samtal med sin familj och vänner på sin iPad via FaceTime. Hon testades också negativt för COVID-19, men först efter 7 veckor…

* PEEP är ett konstant tryck från respiratorn, som håller kvar lufttrycket i lungorna även efter utandningen. Det har fördelen att lungblåsorna inte faller ihop mellan andetagen och att transporten av syrgas från lungblåsor till blod underlättas. En av nackdelarna är att blodtrycket sjunker och att lungan långsiktigt kan skadas. Det mätes ofta i cm vatten. Uttrycket +10 i PEEP betyder då 10 cm vatten i PEEP. Förutom detta tryck tillkommer ett ”topptryck” som orsakas av själva inblåsningen av ny luft vilket ger ännu högre totaltryck, men inte redovisas här.
** septisk chock definieras som mental förvirring, hög andningsfrekvens, lågt blodtryck, och ibland men inte nödvändigtvis hög feber.
*** ARDS, Adult Respiratory Distress Syndrome, är ett lite oklart, huvudsakligen inflammatoriskt tillstånd i lungan som försvårar för syrgasen att ta sig över från alveol till lungkapillär. Begreppet myntades ursprungligen i motsats till IRDS (“Infantil…”), som kunde drabba för tidigt födda barn. Numera används oftare beteckningen “Acute Respiratory Distress Syndrome” (från 1994). Men det är samma tillstånd.
****P/F-kvoten är ett mått på hur mycket syrgas som kan upptas i blodet och vilken syrgashalt i luften som behövs för att åstadkomma detta. P står för Pressure = tryck och är ett mått på syrgastrycket i blodet. Detta är normalt c:a 100 mm Hg. F står för den fraktion syrgas i luften som ges. Om man ger 50% syrgas så uttrycks detta som fraktionen 0,5. Således skulle en ung, helt lungfrisk person ha en P/F-ratio på 100/0,21≈ 400-500. En person som har värde mindre än 300 anses ha mild ARDS, under 200 måttlig ARDS och under 100 allvarlig ARDS.
*****tracheostomi är ett hål i luftstrupen, som alltid görs för patienter som ligger intuberade i respiratorn mer än 7-10 dagar. Detta underlättar skötsel och får sedan läka ihop av sig själv när man blivit bättre. 
****** PEG, Perkutan Endoskopisk Gastrostomi, innebär att man gör ett hål i huden över och intill magsäcken och fäster en födokateter i detta hål. Man gjorde detta för att man var osäker på om hennes svalgreflexer fungerade (det gjorde de). Slangen dras senare och hålet läker ihop.
******* liposomalt C-vitamin, här omges det vattenlösliga C-vitaminet av en slags mikroskopiska fettlösliga ”såpbubblor”, vars väggar består av samma lipider som den normala cellväggen. Denna administrationsform innebär att C-vitamin upptas i mycket högre utsträckning än vanliga vattenlösliga tabletter som man köper i affären eller apoteket och som har en kvantitativ gräns på 350 mg/dygn oavsett hur mycket man dricker eller äter. Liposomalt C-vitamin går sedan rakt in i cellerna och tömmer hela sitt innehåll. “

Även läkarna Bo Jonsson och Mats Humble skriver i ett pressmeddelande om att använda bl.a. C-vitamin vid Covid-19. De skriver bl.a.:

Kontrollerade studier vid sepsis, ARDS och andra virussjukdomar uppvisar goda effekter av högdosbehandling med intravenöst C-vitamin. Detsamma gäller många andra virus- och lungsjukdomar.

Fallrapporter finns om tillfrisknande vid mycket allvarlig covid-19, efter att patienterna behandlats med intravenöst C-vitamin i höga doser.

Uppdatering 2021: Här finns en filmad intervju med Sture Blomberg om detta och en hel del annat: https://swebbtv.se/w/8858015d-c23b-4a0a-b754-d7ac19c56879

Mer via https://4health.se/?s=corona

http://stureblomberg.blogspot.com/2020/04/fallbeskrivning-om-covid-19-och.html

https://www.mynewsdesk.com/se/pressreleases/doer-patienter-i-onoedan-i-covid-19-2998641

Forskare har upptäckt viktiga skillnader mellan det manliga och det kvinnliga immunsystem som kan förklara varför vissa personer är mer mottagliga för fetma och metabola sjukdomar, såsom hjärtsjukdomar, stroke och diabetes.

Det har länge varit känt att män är mer benägna än kvinnor att utveckla fetma och relaterade metabola sjukdomar, medan kvinnor är mer benägna att få vissa autoimmuna sjukdomar, såsom reumatism. Detta resultat tyder på att det manliga och det kvinnliga immunsystemet skiljer sig åt, men hittills har forskare inte vetat hur.

Vid forskning av manlig och kvinnlig fettvävnad upptäcktes slående skillnader i både antal och funktion hos så kallade regulatoriska T-celler, eller Treg-celler. Forskningen gjordes på han- och honmöss.

Treg-celler spelar en central roll i kroppen genom att dämpa inflammation, autoimmunitet och upprätthålla hälsa i många vävnader, inklusive i fettvävnaden. Vi pratar mer om dessa celler i podcastavsnittet om immunförsvaret https://4health.se/214-dr-cecilia-furst-immunforsvaret-och-dess-koppling-till-tarm-autoimmunitet-allergier-vaccin-etc

Fettvävnaden är inte bara är en lagringsplats för energi, utan också ett endokrint organ som spelar en avgörande roll för att reglera metabolism, aptit och inflammation. Det producerar en rad olika hormoner.

Forskarna i den nya studien undersökte systematiskt varje celltyp i fettvävnaden och upptäckte en ny typ av cell som kommunicerar med Treg-celler och som endast finns hos män. Dessa celler avgör hur många Treg-celler som kan rekryteras till fettvävnaden och hur de aktiveras.

Att hitta dessa skillnader mellan manliga och kvinnliga Treg-celler är ett genombrott, eftersom forskare tidigare inte har kunnat förstå skillnaderna mellan manliga och kvinnliga immunsystem. Inte bara upptäcktes dramatiska skillnader i Treg-celler, man upptäckte också en celltyp som svarar direkt på det manliga könshormonet, testosteron, och därför är specifikt för män.

Denna nyupptäckta cell tillverkar en signalmolekyl, IL-33, vilket Treg-celler är beroende av. Så vi har en helt nyupptäckt händelsekedja som regleras på ett könsspecifikt sätt.

Resultaten är viktiga när man överväger nya behandlingsmetoder för metabola sjukdomar. Och man undersöker nu om liknande mekanismer spelar roll i autoimmuna sjukdomar och i cancer.

Alltför länge har manlig fysiologi och det manliga immunsystemet varit normen i forskning. Denna studie visar att det finns viktiga skillnader mellan könen. Och att strategierna för att behandla en rad sjukdomar kan behöva vara olika mellan män och kvinnor.

Missa inte heller hur vi pratar om skillnader mellan män och kvinnor som påverkar hur vi drabbas av det nya Coronaviruset i nya populära podcastavsnitt 259 https://4health.se/259-dr-cecilia-furst-covid-19

https://about.unimelb.edu.au/newsroom/news/2020/february/sex-specific-traits-of-the-immune-system-explain-mens-susceptibility-to-obesity

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/02/200226131305.htm

Jag träffade Cecilia Fürst i förrgår och vi pratade om Covid-19. Cecilia som ju bl.a. är expert på genetik tog upp de stora genetiska skillnaderna i hur hårt vi drabbas av SARS-CoV-2, det nya Coronaviruset.

Som jag skrivit om i tidigare inlägg så är proteinet ACE2 det här virusets inkörsport i våra celler (mer via https://4health.se/?s=ACE2 och https://4health.se/?s=corona )

Det finns olika genetiska varianter för ACE2-receptorer. Och det verkar som om dessa skillnader varierar mycket mellan befolkningar, vilket gör att personer med påbrå från tex mellanöstern har betydligt högre risk att drabbas hårt av Covid-19 jämfört med oss europeiska nordbor. Även sydeuropéer kan ha “värre” genetiska anlag än oss i norra Europa i den här bemärkelsen.

Även skillnaden mellan män och kvinnor kan bero på detta (att män generellt drabbas hårdare av Covid-19).

Något kontroversiellt, men troligen en förklaring till att personer med utländsk härkomst drabbats värre även i Sverige. Det beror alltså troligen inte bara på att man umgås mer över generationsgränserna i vissa kulturer.

Se citat på ämnet/studier från Nature nedan och där finns även en länk till en sida som är än mer uppdaterad och där man samlar genetiska data gällande Covid-19 och ACE2

Mer via https://4health.se/?s=corona

Comparative genetic analysis of the novel coronavirus (2019-nCoV/SARS-CoV-2) receptor ACE2 in different populations

The ACE2 gene encodes the angiotensin-converting enzyme-2, which has been proved to be the receptor for both the SARS-coronavirus (SARS-CoV) and the human respiratory coronavirus NL63. Recent studies and analyses indicate that ACE2 could be the host receptor for the novel coronavirus 2019-nCoV/SARS-CoV-2^1,2. Previous studies demonstrated the positive correlation of ACE2 expression and the infection of SARS-CoV in vitro^3,4. A number of ACE2 variants could reduce the association between ACE2 and S-protein in SARS-CoV or NL63⁵. Therefore, the expression level and expression pattern of human ACE2 in different tissues might be critical for the susceptibility, symptoms, and outcome of 2019-nCoV/SARS-CoV-2 infection. A recent single-cell RNA-sequencing (RNA-seq) analysis indicated that Asian males may have higher expression of ACE2⁶. Currently, the clinical reports of 2019-nCoV/SARS-CoV-2 infection from non-Asian populations for comparison are very limited. A study from Munich reported four German cases, all of which showed mild clinical symptoms without severe illness⁷. However, the genetic basis of ACE2 expression and function in different populations is still largely unknown. Therefore, genetic analysis of expression quantitative trait loci (eQTLs)⁸ and potential functional coding variants in ACE2 among populations are required for further epidemiological investigations of 2019-nCoV/SARS-CoV-2 spreading in East Asian (EAS) and other populations.

To systematically investigate the candidate functional coding variants in ACE2 and the allele frequency (AF) differences between populations, we analyzed all the 1700 variants (Supplementary Table S1) in ACE2 gene region from the ChinaMAP (China Metabolic Analytics Project, under reviewing) and 1KGP (1000 Genomes Project)⁹ databases. The AFs of 62 variants located in the coding regions of ACE2 in ChinaMAP, 1KGP, and other large-scale genome databases were summarized (Supplementary Table S2). All of the 32 variants potentially affecting the amino acid sequence of ACE2 in databases were shown (Fig. 1a). Previous study showed that the residues near lysine 31, and tyrosine 41, 82–84, and 353–357 in human ACE2 were important for the binding of S-protein in coronavirus⁵. The mutations in these residues were not found in different populations in our study. Only a singleton truncating variant of ACE2 (Gln300X) was identified in the ChinaMAP (Fig. 1a). These data suggested that there was a lack of natural resistant mutations for coronavirus S-protein binding in populations. The effects of low-frequency missense variants in populations for S-protein binding could be further investigated. The distributions of seven hotspot variants (Lys26Arg, Ile468Val, Ala627Val, Asn638Ser, Ser692Pro, Asn720Asp, and Leu731Ile/Leu731Phe) in different populations were shown (Fig. 1b). Six low-frequency loci (rs200180615, rs140473595, rs199951323, rs147311723, rs149039346, and rs73635825) were found to be specific in 1KGP database, the AFs of which were also low in the gnomAD and TopMed¹⁰database. Only two of these six variants (rs200180615 and rs140473595) could be found in CHB (Han Chinese in Beijing) population with the AF < 0.01. Interestingly, the SNP rs2285666 with the highest AF in the 62 variants exhibited much higher AF in the ChinaMAP (0.556) and CHS (Han Chinese South, 0.557) populations compared to others (AMR, Ad Mixed American, 0.336; AFR, African, 0.2114; EUR, European, 0.235). In addition, the homozygous mutation rate in males (0.550) was much higher than females (0.310) in the Chinese population (Supplementary Table S2). Taken together, the differences in AFs of ACE2 coding variants among different populations suggested that the diverse genetic basis might affect ACE2 functions among populations.

To analyze the distribution of eQTLs for ACE2, we used the Genotype Tissue Expression (GTEx) database (https://www.gtexportal.org/home/datasets). We found 15 unique eQTL variants (14 SNPs and 1 INDELs) for ACE2 with q value ≤ 0.05 in 20 tissues from the GTEx database (rs112171234, rs12010448, rs143695310, rs1996225, rs200781818, rs2158082, rs4060, rs4646127, rs4830974, rs4830983, rs5936011, rs5936029, rs6629110, rs6632704, and rs75979613). The AFs of the 15 eQTL variants were compared among different populations. Notably, our results showed most of the 15 eQTL variants had much higher AFs in the ChinaMAP dataset and EAS populations compared to European populations (Fig. 1c and Supplementary Table S3). The AFs of the top 6 common variants (rs4646127, rs2158082, rs5936011, rs6629110, rs4830983, and rs5936029) were higher than 95% in EAS populations, whereas the AFs of these variants in European populations were much lower (52%–65%). All of the 11 common variants (AF > 0.05) and 1 rare variant (rs143695310) in the 15 eQTLs are associated with high expression of ACE2 in tissues (Supplementary Table S3). For instance, the eQTL variant rs4646127 (log allelic fold change = 0.314), which locates in the intron of ACE2 gene, has the highest AFs in both of the ChinaMAP (0.997) and EAS (0.994) populations. Comparatively, the AFs of rs4646127 in EUR (0.651) and AMR (0.754) populations are much lower. These findings suggested the genotypes of ACE2 gene polymorphism may be associated higher expression levels of ACE2 in EAS population.

Recent reports of the ACE2 expression analysis in lung tissues from Asian and Caucasian populations are still controversial. The single-cell RNA-seq analysis reported that the Asian donor had much higher ACE2 expression cell ratio than white and African-American donors⁶. In contrast, the ACE2 expression analysis using the RNA-seq and microarray datasets from control lung tissues indicated there were no significant differences between Asian and Caucasian, or male and female¹¹. The ACE2-expressing cells are a very small part of cells in lung tissues⁶. The sample size and the purity of ACE2-positive cells in the selected samples would influence the conclusions. Our analysis showed the differences in distribution and AFs of eQTLs for ACE2 in different populations, indicating the diversity of ACE2 expression pattern in populations (Supplementary Table S3). Large-scale and multiple tissue-level analysis of single-cell RNA-seq would be more accurate for the expression analysis of ACE2 in different populations. In addition, our data showed the moderate difference in AFs of eQTLs between South Asian and EAS, which suggests the potential difference of ACE2 expression in different populations and ethnics in Asia (Fig. 1c).

In summary, we systematically analyzed coding-region variants in ACE2and the eQTL variants, which may affect the expression of ACE2 using the GTEx database to compare the genomic characteristics of ACE2among different populations. Our findings indicated that no direct evidence was identified genetically supporting the existence of coronavirus S-protein binding-resistant ACE2 mutants in different populations (Fig. 1a). The data of variant distribution and AFs may contribute to the further investigations of ACE2, including its roles in acute lung injury and lung function¹². The East Asian populations have much higher AFs in the eQTL variants associated with higher ACE2 expression in tissues (Fig. 1c), which may suggest different susceptibility or response to 2019-nCoV/SARS-CoV-2 from different populations under the similar conditions.

https://www.nature.com/articles/s41421-020-0147-1

Websida som samlar genetiska data på detta ämne: https://www.covid19hg.org

Ett av de viktigaste sätten att undvika smitta på, förutom att hålla avstånd, är ju att tvätta händerna. (Läs mer i detta populära inlägg: https://4health.se/viktigaste-satten-att-undvika-corona-smitta-covid-19 )

Men vi behöver komma ihåg att huden är en viktig barriär, just mot infektion! Torra, spruckna händer, eller eksem, är inte särskilt bra i det här avseendet.

Norska Folkehelseinstituttet ändrar nu sina rekommendationer för hur norrmännen ska tvätta sina händer. Detta efter att barn i landet fått problem med såriga händer och eksem till följd av den idoga handhygienen.

I Norge har psoriasis- och eksemförbundet reagerat på att barn tvättar sina händer så ofta och länge att de får sår och eksem. Tillsammans med Norska föreningen för allmänmedicin har de tagit upp frågan med FHI, Folkehelseinstituttet, som nu har beslutat att ändra rekommendationerna.

Risken är att eksem blossar upp på händerna hos barn under pandemin. Handeksem är inte bara smärtsamt, det ökar också infektionsrisken.

FHI rekommenderar att tvätt med tvål ska göras efter toalettbesök och raster, och när eleverna kommer in till skolan på morgonen. Psoriasis- och eksemförbundet har också skickat rekommendationer till landets kommuner om att parfymfri tvål ska användas på skolorna. Det är viktigt att barn, elever och skolanställda fortsätter att ha rena händer.

Personligen använder jag tvål och vatten, och smörjer in händerna med kokosolja efteråt. Kokosoljan både skyddar händerna och hudens fettlager så att de inte spricker, och så är det dessutom lite antimikrobiellt.

Du behöver inte använda både tvål och vatten, och sen handsprit, anser jag. Handspriten kan du ta med dig ut på stan, och använda i de fall du inte har tillgång till tvål och vatten.

Mer via https://4health.se/?s=corona

https://www.aftenposten.no/norge/i/VbV3gp/vi-vasker-hender-minst-syv-ganger-paa-skolen-sier-klara-lukacova-9-pliktoppfyllende-elever-vasker-hendene-til-blods

https://www.svt.se/nyheter/utrikes/tvattrekommendationer-andras-efter-att-barn-fatt-sariga-hander