Vi vet det egentligen redan, men med tanke på att patienter ibland fortfarande får höra från sin läkare eller “experter” att det inte finns något man kan göra med sin kost, så är det tur att studierna fortsätter komma.
IBD / Kolit, dvs inflammatorisk tarmsjukdom såsom Ulcerös Kolit och Crohns, anses fortfarande inte ha någon tydlig orsaksförklaring, även om det i egna klienter går att se en tydlig koppling till kost, tarmflora samt genetiska anlag för inflammation och autoimmunitet.
Inflammatoriska tarmsjukdomar (IBD) kännetecknas av kronisk gastrointestinal inflammation. Västerländsk kost och livsstil är förknippad med högre IBD-förekomst, men man anser sig ännu inte känna till orsakssamband.
I en ny studie tittade man på effekten av en kost med hög sockerhalt (i djurmodell). Man visade att en kost med högt innehåll av enkla sockerarter som glukos och fruktos både kunde sätta igång och förvärra kolit / IBD, och att effekten förmedlades genom förändring av tarmfloran (precis det vi ser i klienter – kost och tarmflora alltså).
Möss med genetiska anlag för tarminflammation (IL10) utvecklade en mycket värre tarminflammation om de utfodrades med mer socker. Och man kunde även få möss utan dessa anlag att utveckla tarminflammation om de fick socker i sitt dricksvatten.
Om man däremot slog ut effekten av tarmfloran (tog bort tarmfloran helt enkelt) så såg man inte denna effekt.
Förändringarna i tarmfloran med den sockerrika kosten bestod bl.a. av en ökning av mukolytiska bakterier som ökar nedbrytning av tarmbarriären / tarmslemhinnan.
Specifikt förökades tarmbakterier av sorten Akkermansia, en bakteriesort som är bra i lagom mängd, men som också är nedbrytande av tarmslemhinnan. Andra nyttiga bakterier som Lactobacillus minskade. Forskarna rapporterade att högre mängd slemhinnenedbrytande bakterier, inklusive Akkermansia muciniphila och Bacteroides fragilis, pga ökat sockerintag (ffa glukos) är en potentiell risk för tarmbarriären. Att bryta ner den skyddande epitelbarriären utlöser tarminflammation och spelar en nyckelroll i utvecklingen av kolit / IBD.
Glukos visade sig vara värst, men alla tre sockerarter som testades ändrade tarmfloran negativt.
Resultaten visar alltså att kost med hög sockerhalt kan främja dysbios och IBD-utveckling.
Ur studien:
The higher prevalence of inflammatory bowel disease (IBD) in Western countries points to Western diet as a possible IBD risk factor. High sugar, which is linked to many noncommunicable diseases, is a hallmark of the Western diet, but its role in IBD remains unknown. Here, we studied the effects of simple sugars such as glucose and fructose on colitis pathogenesis in wild-type and Il10−/− mice. Wild-type mice fed 10% glucose in drinking water or high-glucose diet developed severe colitis induced by dextran sulfate sodium. High-glucose–fed Il10−/− mice also developed a worsened colitis compared to glucose-untreated Il10−/− mice. Short-term intake of high glucose or fructose did not trigger inflammatory responses in healthy gut but markedly altered gut microbiota composition. In particular, the abundance of the mucus-degrading bacteria Akkermansia muciniphila and Bacteroides fragiliswas increased. Consistently, bacteria-derived mucolytic enzymes were enriched leading to erosion of the colonic mucus layer of sugar-fed wild-type and Il10−/− mice. Sugar-induced exacerbation of colitis was not observed when mice were treated with antibiotics or maintained in a germ-free environment, suggesting that altered microbiota played a critical role in sugar-induced colitis pathogenesis. Furthermore, germ-free mice colonized with microbiota from sugar-treated mice showed increased colitis susceptibility. Together, these data suggest that intake of simple sugars predisposes to colitis and enhances its pathogenesis via modulation of gut microbiota in mice.
Senaste kommentarer