Skip links

4Health.se by Anna Sparre

God väg till hälsa

Header Right

4Health - God väg till hälsa

Podcast - Föreläsningar - Hälsotester - Kostrådgivning - Kurser

Lär dig hur kroppen fungerar och påverka rätt processer i din kropp
[Läs mer...]

Main navigation

microbiome

Därför ska du äta äppelskrutten

av 4 Comments

Visste du att det nyttigaste på äpplet är skal och kärnhus? Ja, förutsatt att det inte är besprutat.

Precis som när det gäller djuren vi äter, så rekommenderar jag att vi äter alla delar på växterna vi köper eller skördar. Många nyttigheter kan du hitta i allt från morotsblast till blad på broccoli-, brysselkål- eller blomkålsplantan.

Och när det gäller äpplet så är faktiskt de delar vi ofta slänger de allra nyttigaste. I skal och kärnhus finns nämligen rikligt med pektin. Och i skalet finns för övrigt mycket antioxidanter. Om vi bara äter fruktköttet så missar vi en del nyttigheter men får det mesta av fruktsockret. Tycker du inte om att tugga i dig kärnhuset så kan du alltid slänga ner det i en grönsakssmoothie.

Och just det – många frukters kärnor har visat sig ha anticancerogena effekter! Dessa inkluderar bl.a. äppelkärnor och aprikoskärnor.

Pektin är en sorts fibrer som finns i skalet på citrusfrukter, i äpple, omogen banan samt i många bär. Allt pektin vi äter når tjocktarmens bakterier och blir mat för dem. Pektin har i studier visat sig hjälpsamt mot metabolt syndrom (det som innefattar insulinrelaterade besvär som diabetes typ 2, hjärtsjukdom, övervikt mm) och att sänka LDL-kolesterol.

Pektin kan dessutom vara effektivt vid diarré.

Liknande inlägg: https://4health.se/darfor-ska-du-ata-skinnet-pa-kycklingen
och https://4health.se/hur-magfloran-paverkar-din-vikt-och-vad-du-kan-gora och https://4health.se/tillskott-av-metabolit-fran-goda-tarmbakterier-gav-minskat-sug

Mer om äpple: https://4health.se/?s=äpple

Din tarmflora kan påverka hur sjuk du blir i covid-19 – Superintressant ny studie!

av 7 Comments

Covidpatienter har en förändrad tarmflora och bakterierna i magen kan påverka hur sjuk man blir i covid-19. Tarmfloran påverkar ju allt som gäller din hälsa. Och nu har man alltså även visat på en koppling när det gäller det nya coronaviruset.

I en ny studie från Hongkong jämförde forskare 100 patienter sjuka i covid-19 med en frisk kontrollgrupp. Forskarna kunde se i avföringsprov att sammansättningen av bakterier i tarmfloran hos covidsjuka var förändrad – även flera veckor efter tillfrisknandet. 

Förekomsten i tarmen av vissa bakterier som har kända antiinflammatoriska effekter på immunförsvaret visar sig vara lägre vid covid-19.  Och de sjuka patienterna hade istället en högre mängd bakterier som förknippats med ökad inflammation, som till exempel vid inflammatorisk tarmsjukdom. 

Forskarna jämförde även de covidsjukas tarmflora med de inflammationsmarkörer i blodet som påverkar hur sjuk man blir. Ju sjukare patienterna var i covid-19 (enligt markörerna) , desto mer förändrad var tarmfloran. Forskarna drog slutsatsen att tarmbakterierna kan associeras med en svårare sjukdomsbild. 

Vad som är hönan och ägget är inte fastställt. Dvs. om det är en avvikande tarmflora som leder till ett svårare sjukdomsförlopp, eller om covid-19 leder till de observerade skillnaderna i floran är svårt att veta. 

Antibiotika vid covid-19 bör troligen vara vara restriktiv och enbart ges vid bekräftad bakteriella komplikationer (antibiotika använder man ju inte mot viruset i sig), eftersom en mer uttalad förändrad tarmflora kunde ses hos antibiotikabehandlade patienter efter deras tillfrisknande.

Det blir intressant att se om påverkan av tarmfloran med till exempel probiotika kan ha effekt på patienter med covid-19, och inte minst de med långvariga symtom.

Mer om det nya coronaviruset via https://4health.se/?s=corona och https://4health.se/tag/microbiome och missa inte att lyssna på podcastavsnitt om hur du förbättrar din tarmflora. Tex 128: https://4health.se/128-forbattra-tarmfloran-sa-gor-du

Ur studien:

Objective Although COVID-19 is primarily a respiratory illness, there is mounting evidence suggesting that the GI tract is involved in this disease. We investigated whether the gut microbiome is linked to disease severity in patients with COVID-19, and whether perturbations in microbiome composition, if any, resolve with clearance of the SARS-CoV-2 virus.

Methods In this two-hospital cohort study, we obtained blood, stool and patient records from 100 patients with laboratory-confirmed SARS-CoV-2 infection. Serial stool samples were collected from 27 of the 100 patients up to 30 days after clearance of SARS-CoV-2. Gut microbiome compositions were characterised by shotgun sequencing total DNA extracted from stools. Concentrations of inflammatory cytokines and blood markers were measured from plasma.

Results Gut microbiome composition was significantly altered in patients with COVID-19 compared with non-COVID-19 individuals irrespective of whether patients had received medication (p<0.01). Several gut commensals with known immunomodulatory potential such as Faecalibacterium prausnitzii, Eubacterium rectale and bifidobacteria were underrepresented in patients and remained low in samples collected up to 30 days after disease resolution. Moreover, this perturbed composition exhibited stratification with disease severity concordant with elevated concentrations of inflammatory cytokines and blood markers such as C reactive protein, lactate dehydrogenase, aspartate aminotransferase and gamma-glutamyl transferase.

Conclusion Associations between gut microbiota composition, levels of cytokines and inflammatory markers in patients with COVID-19 suggest that the gut microbiome is involved in the magnitude of COVID-19 severity possibly via modulating host immune responses. Furthermore, the gut microbiota dysbiosis after disease resolution could contribute to persistent symptoms, highlighting a need to understand how gut microorganisms are involved in inflammation and COVID-19.

https://gut.bmj.com/content/early/2021/01/04/gutjnl-2020-323020

https://www.svt.se/nyheter/vetenskap/ny-forskning-tarmbakterier-kan-paverka-hur-sjuk-du-blir-i-covid-19

Bakterier från rotfrukter kan hjälpa oss bryta ner gluten

av 4 Comments

Bakterier från rotsaker kan bryta ned gluten.

Gluten är ett spannmålsprotein som inte bryts ner fullständigt av humana proteolytiska enzymer, dvs av våra kroppar. Detta skapar små proteinklumpar, så kallade immunogena peptider, som ackumuleras i mag-tarmkanalen och kan skapa en hel del oreda (läs bl.a. om opioidpeptider här https://4health.se/opioida-peptider-anledningen-att-mjol-och-mejeriprodukter-ar-beroendeframkallande).

Glutenintolerans är ett växande problem, men både bakterier i vår tarmflora och från vår omgivning har visat sig påskynda nedbrytning av gluten.

I en studie simulerade man en magtarmkanal och utvärderade de bakterier som lever i/på rotfrukter i form av potatis, morot, betor och jordärtskocka. Man ville se om bakterierna kunde överleva förhållanden i mage/tarm och om de kund bryta ner gluten.

Genom 16S rDNA-sekvensering såg forskarna att fyra bakteriestammar som tillhör arterna Bacillus pumilus, Clostridium subterminale och Clostridium sporogenes, isolerade från rotfrukter, producerade proteaser (enzymer) som framgångsrikt neutraliserade glutenresterna (som forskarna kallar för toxiska immunogena epitoper).

Ur studien:

Bacteria from root vegetables can degrade gluten.

Some of these bacteria can resist conditions mimicking gastrointestinal tract.

“Gluten is a cereal protein that is incompletely digested by human proteolytic enzymes that create immunogenic peptides that accumulate in the gastrointestinal tract (GIT). Although both environmental and human bacteria have been shown to expedite gluten hydrolysis, gluten intolerance is a growing concern. Here we hypothesize that together with food, we acquire environmental bacteria that could impact our GIT with gluten-degrading bacteria. Using in vitro gastrointestinal simulation conditions, we evaluated the capacity of endophytic bacteria that inhabit root vegetables, potato (Solanum tuberosum), carrot (Daucus sativus), beet (Beta vulgaris), and topinambur (Jerusalem artichoke) (Helianthus tuberosus), to resist these conditions and degrade gluten. By 16S rDNA sequencing, we discovered that bacteria from the families Enterobacteriaceae, Bacillaceae, and Clostridiaceae most effectively multiply in conditions similar to the human GIT (microoxic conditions, 37 °C) while utilizing vegetable material and gluten as nutrients. Additionally, we used stomach simulation (1 h, pH 3) and intestinal simulation (1 h, bile salts 0.4%) treatments. The bacteria that survived this treatment retained the ability to degrade gluten epitopes but at lower levels. Four bacterial strains belonging to species Bacillus pumilus, Clostridium subterminale, and Clostridium sporogenes isolated from vegetable roots produced proteases with postproline cleaving activity that successfully neutralized the toxic immunogenic epitopes.”

https://link.springer.com/article/10.1007/s00253-020-10852-0

Studie: Tarmfloran och dygnsrytmen påverkar fetma genom att styra hur mycket energi du tar upp ur maten

av Leave a Comment

Forskning visar att tarmfloran och dygnsrytmen har utvecklats tillsammans för att reglera vår metabolism. Och att störningar i tarmfloran och vår inre dygnsrytm ökar risken för fetma. Sådana störningar inkluderar antibiotika, nattarbete, resor / jetlag osv.

Forskarna uttrycker det så här “Our results suggest that the microbiome and the circadian clock have evolved to work together to regulate metabolism” och “Our results also suggest that disrupting the interactions between the microbiota and the body’s clock could make us more likely to become obese. These disruptions happen frequently in modern life when we take antibiotics, work overnight shifts, or travel internationally. But we think that our findings might eventually lead to new treatments for obesity — and possibly malnutrition — by altering the bacteria in our guts.”

Forskarna i den aktuella studien upptäckte att goda bakterier programmerar kroppens metaboliska rytm. Mer specifikt fann de att ett protein som heter deacetylas 3 (HDAC3) aktiveras av mikrober. HDAC3 är ett protein tillverkat av celler i tarmslemhinnan. Detta protein hjälper till med matsmältningen genom att ta upp näringsämnen. I studien fann man att HDAC3 slår på gener som hjälper till att absorbera fett. HDAC3 arbetar också för att reglera dygnsrytmen och främjar absorptionen av fett under vakna timmar.

Forskarna genomförde en studie med bakteriefria möss för att undersöka histonmodifieringar. Histonmodifikationer – som görs av enzymer som HDAC3 – styr uttrycket av gener som i sin tur gör proteiner som utför cellens arbete. Vid jämförelse av normala möss (med bakterier) med bakteriefria möss, upptäckte forskare att vissa histonmodifieringar – inklusive de som gjordes av HDAC3 – var cirkadiska i normala möss (dvs varierar med dygnsrytmen), men hölls stabila på en plan nivå i bakteriefria möss.

Man tog sen fram möss som saknade HDAC3 i tarmväggen. Man gav sedan dessa möss olika sorters kost. När de matades med normalt musfoder verkade det inte finnas mycket att observera. Men när mössen fick en Standard American Diet (SAD), med mycket socker och fett, förändrades saker. Möss blir normalt feta på sådan kost. Men forskarna fann då att möss som saknade HDAC3 förblev smala.

När man jämförde möss som saknade HDAC3 och de bakteriefria mössen, så uppvisade de samma “icke-rytmiska” histonmodifieringar. Detta bekräftar HDAC3:s betydelse för dygnsrytm.

HDAC3 fästs vid cellklockan för att säkerställa att absorption av fett är som högst medan du är vaken och äter.

I en annan artikel beskriver man det så här: “scientists have discovered a key driver behind the communication that helps synchronize nutrient absorption in the gut and the rhythms of the Earth’s day-night light cycle.”

“circadian rhythmicity is a defining feature in the metabolism of mammals. It synchronizes metabolic processes to day-night light cycles. It isn’t surprising, therefore, that the gut microbiota also displays daily cycling.”

“researchers found that commensal, or good, bacteria can do this epigenetically. The bacteria induce the rhythmic expression of a protein called histone deacetylase 3 (HDAC3) in the skin cells of the small intestine. This expression drives the oscillations in intestinal metabolic gene expression, particularly with regard to nutrient transport and lipid metabolism. HDAC3 also directly activates estrogen-related receptor alpha, which promotes the absorption of fats. 

This means that the mice that lack the essential good bacteria that regulate their metabolism also become obese on high-fat chow. It could also explain antibiotic-related obesity, as well as obesity that’s related to sleep disruption due to jet lag and night-time working.”

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/09/190927135200.htm

Probiotika kan stärka immunsystemet

av Leave a Comment

Många har upplevt att de är mer motståndskraftiga mot förkylningar och andra infektioner sedan de börjat använda prbiotikainnehållande livsmedel, såsom kombucha, surkål, vattenkefir eller kefir.

Inte är det så konstigt, det mesta av immunsystemet finns ju i och runt matsmältningssystemet.

Flera studier styrker också detta- bl.a. djurstudier där man ger olika probiotikastammar till djur. Se länkar nedan. Om jag ska försöka summera studierna på ett vettigt sätt så skulle jag säga att de visar att probiotika stärker tarmhälsan och balanserar immunsystemet.

Värt att ha i åtanke så här i coronatider 🙂
Fler tips via https://4health.se/?s=corona och i podcastavsnitt 252, 253 och 259 https://4health.se/category/podcast

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31461453/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31064013/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30003737/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18631345/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29077061/

Inflammatorisk tarmsjukdom kopplad till låga nivåer av specifika bakterier och metaboliter

av 7 Comments

Personer med ulcerös kolit har visat sig ha låga nivåer av särskilda mikrober som omvandlar galla till andra ämnen.

Ulcerös kolit är ett tillstånd där tjocktarmen blir inflammerad. Det anses numera vara en autoimmun sjukdom och inkluderar symtom som sår i tjocktarmen, samt skov med diarré och blod i avföringen.

Forskarna i den aktuella studien undersökte två grupper av patienter som hade opererat bort sin tjocktarm. För den ena gruppen var operationen för att behandla ulcerös kolit medan den andra gruppen opererades på grund av ett annat tillstånd som inte involverar inflammation.

Vissa bakterier i tarmen är kända för att konvertera gallsyror, producerade av levern, till andra ämnen, så kallade sekundära gallsyror. Dessa sekundära gallsyror har nyligen visat sig kunna ha en antiinflammatorisk roll.

Forskarna analyserade avföring från patienter i varje grupp och fann att patienter som behandlades för ulcerös kolit hade mycket lägre nivåer av vissa sekundära gallsyror än den andra gruppen. Deras avföring innehöll mycket mindre gener från de bakterier som är nödvändiga för framställning av dessa ämnen. De hade också mindre diversitet i sin bakterieflora jämfört den andra gruppen. Och mer specifikt hade de mycket lägre halter av ruminococcaceae. Bakterier av typen ruminococcaceae är viktiga för just omvandling av gallsyror till sekundära gallsyror.

Experiment på möss med tre olika tillstånd som kan jämföras med ulcerös kolit eller Crohns sjukdom (Crohns är en annan inflammatorisk tarmsjukdom) gav ytterligare insikter. Man fann att om man introducerade dessa sekundära gallsyror så minskade inflammationen i tarmen.

Forskarna genomför nu en klinisk studie för att undersöka om introduktion av sekundära gallsyror kan hjälpa till att behandla patienter som opererats för ulcerös kolit men som utvecklar inflammation i sin stomi.

Ur studien:

  • Secondary bile acids (SBAs) are reduced in UC pouch patients, relative to FAP patients
  • Reduced Ruminococcaceae in UC pouches is associates with SBA deficiency
  • SBA supplementation ameliorates inflammation in animal models of colitis
  • The protective effect of SBAs is in part dependent on the TGR5 bile acid receptor

“Secondary bile acids (SBAs) are derived from primary bile acids (PBAs) in a process reliant on biosynthetic capabilities possessed by few microbes. To evaluate the role of BAs in intestinal inflammation, we performed metabolomic, microbiome, metagenomic, and transcriptomic profiling of stool from ileal pouches (surgically created resevoirs) in colectomy-treated patients with ulcerative colitis (UC) versus controls (familial adenomatous polyposis [FAP]). We show that relative to FAP, UC pouches have reduced levels of lithocholic acid and deoxycholic acid (normally the most abundant gut SBAs), genes required to convert PBAs to SBAs, and Ruminococcaceae (one of few taxa known to include SBA-producing bacteria). In three murine colitis models, SBA supplementation reduces intestinal inflammation. This anti-inflammatory effect is in part dependent on the TGR5 bile acid receptor. These data suggest that dysbiosis induces SBA deficiency in inflammatory-prone UC patients, which promotes a pro-inflammatory state within the intestine that may be treated by SBA restoration.”

Mer via taggen microbiome https://4health.se/tag/microbiome

https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(20)30062-7

https://www.theguardian.com/society/2020/feb/25/ulcerative-colitis-bacteria-findings-raise-hopes-for-new-treatment

Grönsaker minskar risk för urinvägsinfektion

av 2 Comments

Urinvägsinfektioner (UVI) drabbar fler än 150 miljoner personer varje år, och beror ofta på E. coli-bakterier. Vegetarianer drabbas mer sällan av urinvägsinfektion än köttätare, enligt en ny studie.

Forskarna tror att det är förekomsten av E. colibakterier i kött som medför att köttätare oftare riskerar att drabbas av urinvägsinfektion än vegetarianer.

Tidigare studier har visat att vegetarianer har en annorlunda bakterieflora i tarmarna. Nu ville vi ta reda på om infektioner i urinvägarna också skiljde sig åt statistiskt.

Forskarna undersökte förekomsten av urinvägsinfektioner hos cirka 3 000 vegetarianer och 6 500 icke-vegetarianer. Man kartlade förekomsten av urinvägsinfektioner under en 10-årsperiod och kunde se att risken för att få urinvägsinfektion var 16 procent lägre hos de personer som åt vegetarisk kost.

Enligt forskarna kan skillnaderna bero på att exempelvis kyckling och fläsk ofta kan innehålla E. Coli-bakterier, men också att vegetarianer äter mer grönsaker och att grönsakernas fibrer motverkar de sämre E. colibakteriernas tillväxt i kroppen. Personligen är jag övertygad om att just detta är nyckeln. Dvs att det är en bra bakterieflora/ tarmflora som förbygger UVI, inte undvikandet av kött i sig. Däremot bör man man av många anledningar undvika det massupfödda/ konventionella köttet, och hellre hålla sig till tex vilt och ekologiskt uppfött/ gräsbetande etc.

Direkt efter studiens publicering har en debatt brutit ut bland forskare där vissa menar att studien riskerar att överdriva sambandet mellan livsmedelsintag och urinvägsinfektion.

“Urinary tract infection (UTI) is caused principally by ascending Escherichia coli infection via an intestine-stool-urethra route. Recent studies found that the strains of E. coli causing UTIs, called extra-intestinal pathogenic E. coli (ExPEC), were distinct from the intestinal pathogenic strains and normal commensal strains. Further analysis found the meat including poultry and pork is the major reservoir for ExPECs. Vegetarians avoid meat and should theoretically have less exposure to ExPEC. However, no study thus far has examined whether vegetarian diets reduce the risk of UTI. Our aim was to examine the association between vegetarian diet and UTI risk in a Taiwanese Buddhist population. We prospectively followed 9724 Buddhists free of UTI from 2005 to 2014. During the 10-year follow-up, 661 incident UTI cases were confirmed. Diet was assessed through a food frequency questionnaire. Cox regression was used to evaluate the prospective association between a vegetarian diet on risk of UTI while adjusting for age, sex, educational level, alcohol-drinking, smoking, hypertension, diabetes mellitus, hyperlipidemia, and disease conditions predisposing to UTIs. Overall, vegetarian diet was associated with 16% lower hazards (hazard ratio [HR]: 0.84, 95% confidence interval [CI]: 0.71–0.99). In subgroup analysis, the protective association between vegetarian diet and UTI is observed mainly in the female (HR: 0.82, 95% CI: 0.69–0.99), never smokers (HR: 0.80, 95% CI: 0.67–0.95), and for uncomplicated UTI (HR: 0.81, 95% CI: 0.68–0.98).“

https://www.nature.com/articles/s41598-020-58006-6

https://www.svt.se/nyheter/vetenskap/att-ata-kott-okar-risken-for-urinvagsinfektion

Antibiotikaanvändning och dess koppling till allergi

av Leave a Comment

Antibiotika är ibland nödvändigt, och det kan rädda liv. Men fortfarande används antibiotika i onödan. “Offentligheten” är mest orolig för antibiotikaresistens (https://4health.se/?s=antibiotikaresistens), som är ett av de största hoten mot mänskligheten just nu, men det är också väl etablerat att antibiotika har betydande biverkningar för individen. Många av dessa pga deras effekt på tarmfloran.

Särskilt skadlig verkar effekten av antibiotika vara på små barn, kanske för att deras tarmflora inte är fullt utvecklad. Ett exemplet på detta är en ny studie som fann att antibiotikabruk under barndomen är förknippad med en högre risk för anafylaxi, astma, allergi mot mat, dermatit, rinit och konjunktivit.

Studien var en observationsstudie, så den kan inte bevisa att antibiotikaanvändningen var det som ledde till den högre risken för allergisk sjukdom. Men forskarna kontrollerade för bl.a. kejsarsnitt, förtidig födelse och användning av andra mediciner.

Tidigare forskning har visat på en stark koppling mellan tarmmikrobiomet och ett brett spektrum av allergiska tillstånd hos barn, och det är inte kontroversiellt att antibiotika stör tarmfloran och påverkar allergier.

Mer via taggen microbiome: https://4health.se/tag/microbiome och taggen allergi: https://4health.se/tag/allergi

“Antibiotic administration negatively affects the microbiome by decreasing bacterial diversity, and this has been associated with allergic disease.1–3 Exposure to multiple classes of antibiotics may lead to even greater perturbations to the gut biome than 1 class alone. The purpose of this study is to determine whether exposure to multiple antibiotic classes in infancy is associated with a higher risk of developing allergic disease in early childhood.”

https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/article-abstract/2757360

VATTENKEFIR – vad är det och hur gör du?

av 10 Comments

Vattenkefir är en probiotisk, fermenterad dryck som du själv tillverkar med hjälp av vattenkefirgryn, socker och vatten. Den är alltså helt fri från mejeriprodukter. Och bakterierna äter ju upp mycket av sockret. Det blir som något syrlig och mindre söt läsk. Och den är full med bl.a. laktobaciller. Faktum är att om det är något jag märker att min mage blir helst suverän av så är det just vattenkefir. Jag äter både hemgjord surkål och kombucha dagligen, och ibland även vanlig ”mjölkkefir”, men i min kropp verkar vattenkefir vara det som ger allra mest effekt.

Nackdelen är att den oftast inte blir riktigt sur, utan att det är en del socker kvar. Till skillnad från min kombucha som får stå tills den är som vinäger (jag använder den faktiskt som vinäger på min sallad), så mår vattenkefir bäst av att inte stå så länge, och därmed finns det en del socker kvar. Kanske har du något hemligt knep kring hur du får din vattenkefir riktigt sur? Kommentera gärna nedan i kommentarerna.

De särskilda vattenkefirgrynen fermenteras alltså med socker i vatten i en burk. Jag använder en 1-liters glasburk med tyg som fästs med gummiband. Efter några dygn silar du av kefirgrynen och buteljerar vätskan på flaskor med bygellås. I flaskan efterfermeteras drycken och det bildas bubblor så att det blir som läsk. Superroligt, gott och nyttigt! Du kan hålla den naturell eller smaksätta vattenkefiren med det du önskar när du häller upp på flaska.

Vattenkefir kan också användas och blandas i smoothies eller drinkar och bål.

Du behöver alltså:
– glasburk
– glasflaska med bygellås
– sil och ev. en tratt
– socker
– vatten
– vattenkefirgryn
– ev smaksättning

Gör så här:
Blanda vattenkefirgryn, socker och vatten i glasburken. Jag använder oftast relativt mycket socker – runt 0,5 dl per liter vatten. Detta gör kefirgrynen piggare och resulterar faktiskt oftast i en surare vattenkefir. Vill man kan man köra varannan gång med så mycket socker och varannan gång med betydligt mindre. Då får man pigga bakterier, samtidigt som man varannan gång får en nästintill sockerfri dryck. Rör med en plast- eller träsked, gärna dagligen.

Efter några dygn (ca 3-4), sila ner vätskan i flaskan. Här är det effektivt att tillsätta ngt med lite socker i flaskan för att få mer kolsyra, särskilt om du använde lite socker i förra steget. För att drycken ska fortsätta att jäsa. Jag brukar stoppa ner ett delat fikon.

Vattenkefirgrynen får nu nytt vatten och socker i sin glasburk.

Låt flaskan stå några dygn, hur många beror på hur aktiv drycken är och hur mycket socker det är i flaskan. Men runt 3-5 dygn brukar räcka för att få en ordentligt kolsyrad dryck. Var lite försiktig när du öppnar flaskan, det kan smälla rejält. Och använd inte vanliga flaskor utan speciell kork, eftersom de då kan sprängas av trycket som bildas vid jäsningen.

Några viktiga knep är alltså att:

  • Röra runt i grynen
  • Tillsätta ngt sött vid buteljering
  • Variera sockerhalten tills du hittar vad som ger mest syra och minst socker kvar i den färdiga drycken
  • Tillsätt gärna något med lite mineraler även till själva vattenkefirgrynen, dvs i glasburken, någon gång ibland. De verkar må bra av det. Tex en bit fikon igen, eller russin, dadel eller till och med en knivsudd havssalt (men var försiktig med salt då för mycket kan ta död på bakterierna).

Vill du ta en paus och inte buteljera någon vattenkefir kan du låta grynen stå, och hålla dem vid liv med någon tsk socker som du rör ut i vattenkefiren varje dag. Om man inte matar kefirgrynen med socker så svälter de till slut.

Läs också mer om kombucha här: https://4health.se/kombucha-det-har-ar-det-och-sa-gor-du-din-egen-diy

Avföringstransplantation – don’t do it at home

av Leave a Comment

Jag får ofta frågor om avföringstransplantationer. Det har ju visat sig effektivt mot de flesta sjukdomar, så många undrar var och hur man kan få göra dem.

Men, liksom allt annat så är det inget man ska göra utan att a) verkligen behöva det och b) ha kontrollerade förhållanden.

För några veckor sedan hörde jag om en person som avlidit efter att ha gjort en avföringstransplantation. Och nu såg jag att även SVT skrivit om detta och att en rapport publicerats i en vetenskaplig tidskrift.

Människor med en farlig infektion i tarmarna blir ofta helt friska om de får donerad avföring från någon som är frisk. Och man har som sagt sett förbättringar i de flesta tillstånd – allt från autoimmunitet till autism och Alzhemeirs.

Den här typen av bajstransplantation har gett goda resultat runt om i världen, så även i Sverige. Men i USA dog en man efter att ha fått avföring som visade sig innehålla multiresistenta bakterier.

Varje år får uppåt 10 000 människor i Sverige svår diarré på grund av tarmbakterien Clostridium difficile. Hos äldre kan infektionen i värsta fall vara dödlig.

Genom att föra in bajs från friska donatorer i patienternas tarmar blir ca 90 procent helt symtomfria. Det fungerar mycket bättre med avföringstransplantation än antibiotika.

Runt om i världen pågår närmare 300 kliniska studier av bajstransplantationer mot infektion med Clostridium difficile, inflammatorisk tarmsjukdom, biverkningar av cancermediciner, urinvägsinfektioner och flera andra sjukdomar.

Men experimenten har sina risker. Nyligen rapporterade forskare vid Massachusetts General Hospital i USA att en 73-årig man avled efter en avföringstransplantation som ingick i en experimentell cancerbehandling. En noggrann utredning visade att mannen fått avföring från en person som bar på kolibakterier med resistens mot flera sorters antibiotika (ESBL). Ytterligare en patient som fått avföring från samma donator blev svårt sjuk men överlevde.

Sedan i januari i år testar sjukhuset rutinmässigt mot ESBL. Men det donerade bajset i det aktuella fallet hamnade i en frys ett par månader innan testerna infördes, och ingen tänkte på att även testa lagrat material.

Vi har dock inte lika mycket multiresistenta bakterier i Sverige och vi screenar frikostigt, säger våra svenska forskare. Sjukhus har mindre omfattande tester om donatorn och mottagaren kommer från samma hushåll eftersom de då sannolikt bär på snarlika bakterier.

På Youtube finns videor som visar hur man själv kan transplantera avföring från en frisk donator i syfte att lindra olika tarmproblem. Men det här är ingenting man bör göra på egen hand. Risken finns att man får hiv, hepatit eller någon annan smitta om inte donatorn testats ordentligt.

När det gäller just C. Diff. som ju numera relativt ofta behandlas med avföringstransplntation så bär mellan två och fem procent av befolkningen på bakterien utan att bli sjuka. Om en bärare av någon anledning tar antibiotika rubbas tarmfloran vilket kan leda till att bakterien växer till. Vissa stammar av Clostridium difficile bildar gifter som irriterar tarmslemhinnan. Det leder till diarrér som kan bli mycket svåra. Det går i vissa fall att bekämpa bakterien med antibiotika men den kommer ofta tillbaka. Clostridium difficile bildar sporer som kan överleva länge i omgivningen runt smittade personer. Läs gärna mer på temat antibiotikaresistens och avföringstransplantationer (eller sök här på sidan i sökrutan) . Samt använd taggen microbiome.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1910437

https://www.svt.se/nyheter/vetenskap/patient-dog-efter-bajstransplantation