fbpx

Skip links

4Health.se by Anna Sparre

God väg till hälsa

Header Right

4Health - God väg till hälsa

Podcast - Föreläsningar - Hälsotester - Kostrådgivning - Kurser

Lär dig hur kroppen fungerar och påverka rätt processer i din kropp
[Läs mer...]

Main navigation

Search Results for: mitokondrie

“Growing young”, mitokondrier och ny sponsor

av Leave a Comment

Jag kommer att intervjua läkaren och anti-aging-experten Marcus Gitterle för podden under våren på temat “growing young”. Då kommer du att få en massa häftig information och konkreta tips – många av dem använder jag mig själv av dagligen. Och Marcus kommer säkert att ge även mig flera bra nya tips att lägga till mina rutiner. Vi får se, det kommer att bli spännande!

Marcus anser, precis som jag själv (och baserat på forskning), att hälsa måste börja på cellnivå. Det är därför jag bland annat använder mig av tester som organic acids, där man mäter metaboliter från cellernas processer (citronsyracykeln tex)

I samband med det här har vi också tagit in en ny sponsor, Cellexir, som är ett tillskott som innehåller flera av de saker som stöttar cellernas energiproduktion och våra mitokondrier, såsom PQQ, CoQ10 och karnitin. Du hittar det redan som en banner här till höger (om du läser på din dator).

I nedan video kan du se en äldre föreläsning med Marcus och redan nu få med dig tips.

Jag håller som sagt med om att det är på cellnivå vi måste arbeta för att bli friska. MEN med ett viktigt tillägg – på cellnivå OCH (!) på bakterienivå (tarmflora, hudbakterieflora etc). Så glöm inte att även lyssna på podcasts om tarmflora och att läsa via taggen microbiome 🙂

Marcus Gitterle, “Advances in Anti-Aging” Presentation for Austin IONS, June 12, 2012 from INACS on Vimeo.

Cancer uppstår i mitokondrierna – del 2

av Leave a Comment

Fortsätter här sammanfattningen av den långa och bra text om cancer som baseras på cancerforskaren professor Thomas Seyfrieds föreläsning. Jag gör sammanfattningen som 3 delar nu tre dagar i rad. Detta är del 2!

Lite sammanfattat och med något förenklat språk av mig, Anna Sparre alltså. Länken till hela originaltexten finns längst ner.

Del 2 – Vad orsakar cancer?

Andra delen handlar om mitokondriernas viktiga roll i våra friska celler och hur mitokondrier som blir skadade kan leda till cancer. Jag har också lagt in texten om cancer som sprider sig (metastaser) i denna del, även om den i originaltexten låg senare.

Mitokondrierna förvandlar maten vi äter till energi. De finns i nästan alla våra celler. Inuti mitokondrierna finns komplicerat vikta membran fulla med enzymer, fetter och proteiner som används för att driva kemiska reaktioner. Dessa kemiska reaktioner är de som förvandlar maten vi äter till energi som cellerna kan använda. Mitokondrierna finns i det yttre området av cellen (som kallas cytoplasman). Cellens kromosomer (DNA) lever inuti cellkärnan. [Mitokondrierna har sitt eget DNA, men det är en annan historia].

Mitokondrier bryter öppna kemiska bindningar i matmolekyler för att komma åt energin inuti dem. Kemiska bindningar består av positiva laddningar som kallas protoner och negativa laddningar som kallas elektroner, vilka håller ihop varandra väldigt hårt. Mitokondrierna bänder isär elektronerna från protonerna, och leder sedan elektronerna genom en ”elektrontransportkedja” och skapar elektrisk energi. Den energin används för att skapa ATP-molekyler, vilka var och en innehåller en mycket energirik fosfatbindning. ATP (adenosintrifosfat) är som ett kemiskt batteri i miniatyr. Våra celler kan sen bryta isär ATP fosfatbindningar när de behöver energi för att göra något. Syre väntar vid slutet av ATP:s monteringslinje för att fånga upp de övertaliga elektronerna, binder dem till sig och bildar vatten som en oskadlig biprodukt. Eftersom denna process kräver syre och resulterar i en energirik fosfatbindning, benämns den ”oxidativ fosforylering”, också kallad cellandning.

Energifrågor
I den första delen (igår) nämndes skillnader mellan normala celler och cancerceller. Men ytterligare en skillnad, och den viktigaste grundläggande skillnaden mellan normala celler och cancerceller, är hur de skapar energi.

Normala celler använder en sofistikerad process av andning för att effektivt förvandla någon form av näringsämnen (fett, kolhydrater eller protein) till stora mängder energi. Denna process kräver syre och bryter ner maten helt, med ofarligt koldioxid och vatten som biprodukter.

Cancerceller använder istället en primitiv och ineffektiv process som kallas fermentering (jäsning) för att förvandla antingen glukos (huvudsakligen från kolhydrater) eller aminosyran glutamin (från protein) till små mängder energi. Fett kan däremot inte jäsas.

Den här processen hos cancercellerna kräver inte syre, och bryter endast delvis ner matmolekyler till mjölksyra och ammoniak, vilka är giftiga avfallsprodukter.
Normala celler kan ibland ta till jäsning, om de tillfälligt upplever en syrebrist, men ingen vettig cell skulle någonsin välja att använda jäsning om det finns tillräckligt med syre. Processen ger inte alls lika mycket energi och den skapar giftiga biprodukter.

Cancerceller använder jäsning även när det finns gott om syre. Detta kallas ”Warburgeffekten”, cancercellernas ”metaboliska signatur”. Om du upptäcker en cell som förvandlar glukos till mjölksyra, trots att det finns syre, så har du hittat en cancercell.

Anledningen är att cancerceller inte kan lita på sitt andningssystem för energiproduktion, eftersom deras mitokondrier är skadade. Andningen kan inte fungera väl, om inte alla de fina inre strukturerna inuti mitokondrierna är intakta. Även jäsningen sker inne i mitokondrierna, men den stora skillnaden är att jäsningen är mycket enkel och inte kräver det komplexa inre maskineriet i mitokondrierna.

Vad kan skada våra mitokondrier?

  • Strålning
  • Cancerframkallande kemikalier
  • Virus
  • Kronisk inflammation

Ett sätt på vilket ovan kan orsaka problem för mitokondrierna, är genom att generera reaktiva syreradikaler (ROS), vilka skadar cellandningen.  ROS orsakar slumpmässig skada.

A. Några av de gener som har starkast koppling till cancer (”onkogener”) är de som kodar för just mitokondriella proteiner. Mutationer i dessa gener påträffas ibland i cancerceller:

  • BRCA-1 (bröstcancer-genen)
  • APC (tjocktarmscancer-genen)
  • RB (retinoblastom-genen)
  • XP (xeroderma pigmentosum-genen)

B. En del av de virus som har starkast koppling till cancer är kända för att skada just  cellandningen:

  • Kaposis sarkomvirus
  • Humant papillomvirus (livmoderhalscancer)
  • HIV
  • Cytomegalovirus

Cancermitokondrier
På vilket sätt är cancercellernas mitokondrier skadade? Jämfört med friska celler har cancerceller:

  • Färre mitokondrier per cell
  • Deformerade mitokondrier med onaturligt släta inre ytor
  • Minskad aktivitet av kritiska andningsenzymer såsom cytokromoxidas
  • Mindre mängder (och deformerat) cardiolipin – (ett nödvändigt mitokondriellt fett)
  • Mindre DNA i sina mitokondrier
  • Läckande, okoordinerade elektrontransportkedjor som gör att dyrbar energi slösas bort i form av värme i stället för att förvandlas till ATP
  • Maligna (elakartade) cancerceller har visat sig ha väsentligt lägre andningsfrekvens jämfört med normala celler.

Hur växlar skadade mitokondrier från andning till jäsning?
Mitokondrierna har utvecklat en process som hjälper dem att hantera tillfällig stress eller skador. Det kallas “tillbakariktat svar”.

DNA inuti kärnan uppfattar under normala omständigheter signaler och skickar order ut till mitokondrierna i cytoplasman. Men om en mitokondrie är skadad, och andningen är i fara, så skickar mitokondrien ett nödmeddelande till kärnan, som säger ”Vi har inte tillräckligt med energi, vi måste börja med jäsning!”

Det tillbakariktade svaret utlöser följande händelser:
A. En mängd olika gener aktiveras – gener som styr de proteiner som krävs för att köra jäsning istället för andning. [Exemplen inkluderar Myc, Ras, HIF-1alpha, Akt, och m-Tor.] Samma gener råkar också vara kända i cancerforskningens värld som ”onkogener” (gener som är associerade med ökad cancerrisk). Den troliga orsaken till att gener som behövs för att köra jäsning också är samma gener som är associerade med cancer, är att jäsning (och/eller brist på andning) ökar risken för cancer.

B. Medan dessa jäsningsgener/onkogener har växlat upp, har deras andningsmotsvarigheter växlat ner. Andningsgener är gener som p53, APE-1 och SMC4. Dessa gener styr DNA-reparationsproteiner och är associerade med andning. Samma gener råkar också vara kända i cancervärlden som ”tumörnedtryckningsgener” (gener som förhindrar cancer). Minskning av aktiviteten hos DNA-reparationsproteiner är inte något du vill ha på lång sikt.

Mitokondriella felfunktioner
Att vara i  jäsningsläge, medan andningen haltar efter, har följande effekter:

  • Reaktiva syreradikaler (ROS) genereras, vilket orsakar slumpmässig skada.
  • Komplexen Järn-svavel är skadade. Dessa behövs i elektrontransportkedjan.
  • P-glykoprotein är aktiverat, och pumpar toxiska ämnen ut ur cellerna. Detta kan göra tumörceller resistenta mot de flesta kemoterapier.
  • Förmågan hos mitokondrierna att initiera programmerat cellsjälvmord (apoptos) avtar eller försvinner. När något allvarligt går fel i en cell, är det mitokondriens uppgift att se till att cellen dör. Detta är anledningen till att cancerceller med en massa mutationer överlever; skadade mitokondrier och jäsning tillåter “dåliga” celler att leva vidare.
  • Kalcium läcker ut från mitokondrierna och in i cytoplasman. Korrekt flöde av kalcium är kritiskt för normal celldelning, eftersom den mitotiska spolen – den struktur som hjälper kromosomer att separera korrekt – är kalciumberoende. Felaktiga spolar ökar risken för skeva celldelningar.

Det vetenskapliga beviset för sambandet mellan mitokondriell skada och cancer
Transplantation av (muterat) DNA från cancerceller till friska celler orsakar alltså bara cancer hos 2 av 24 fall. Men vi jämför detta med mitokondrietransplantationer:

  • Om man smälter samman tumörcytoplasma (mitokondrier från cancer) med normala celler (med friskt DNA i sina kärnor) och sedan injicerar dessa i djur så produceras tumörer i 97% av djuren.
  • Om man transplantaterar normal cytoplasma (friska mitokondrier) till tumörceller (med muterat DNA i sina kärnor) minskar cancerutvecklingen.
  • Om man sammansmälter normal cytoplasma (friska mitokondrier) med tumörkärnor (med muterat DNA inuti) minskar tumörbildningens hastighet och omfattning.
  • Om du förbehandlar normal cytoplasma (friska mitokondrier) med strålning, förlorar den sin förmåga att rädda tumörceller från cancerutveckling eftersom strålning skadar mitokondrierna.
  • Om man överför friska mitokondrier till celler med skadade mitokondrier minskar cancerutvecklingen.

Statusen på DNA är alltså inte det viktiga. Men skadade mitokondrier kan förvandla friska celler till cancerceller, och friska mitokondrier kan vända cancerutvecklingen i tumörceller. Detta är tecken på att cancer inte är en genetisk sjukdom. Cancer är en mitokondriell sjukdom.

Hur förorsakar skadade mitokondrier cancer?
För miljarder år sedan innehöll jordens atmosfär väldigt lite syre, så levande varelser använde jäsningen för att generera energi.

Våra celler har nu mitokondrier som kan utföra cellandning istället för jäsning. Många celler dör om deras mitokondrier blir skadade, men om skadan inte är för plötslig eller alltför svår, kommer vissa celler att kunna anpassa sig och överleva genom att byta tillbaka till jäsning för att framställa energi.

Om du inte ständigt tillför energi till en levande varelse för att den skall bibehålla sin form och funktion, så kommer den gradvis efter hand att ge vika. För celler innebär det tillbakagång – DNA blir instabilt; cellerna förlorar sina unika former, blir desorganiserade och börjar reproducera sig okontrollerat. Cancer alltså!

Summerat om mitokondrier och cancer
Ett stort antal miljörisker kan skada mitokondrier – det är de typiska saker som vi tror skadar vårt DNA . Men skadat DNA är inte den främsta orsaken till cancer. Det är våra mitokondrier vi behöver oroa oss över. Mitokondrierna tar hand om våra celler och vårt DNA. Studier visar att mitokondriell skada inträffar först, och sedan följer genetisk instabilitet. Celler med skadade mitokondrier löper, om de överlever, stor risk att bli cancerceller.

Metastatisk cancer är annorlunda
90% av alla dödsfall i cancer beror på metastatisk sjukdom (cancer som spridit sig till fler än ett organ). De är de riktiga bovarna. När cancern en gång är på väg, så är det mycket svårt att stoppa den, det är därför förebyggande är så viktigt.

Ett av de mest fascinerande ämnena i Dr. Seyfried bok är hans teori om hur och varför vissa cancerceller färdas genom kroppen till avlägsna organ. Han gör ett övertygande argument av hur en viss typ av immunceller som kallas makrofager hjälper cancern att spridas.

Den normala rollen makrofager spelar i vårt immunsystem är en mycket komplicerad och speciellt sådan. De är fantastiska celler, med möjlighet att ändra karaktär, form och beteende vid behov – beroende på de lokala förhållandena. Varje makrofag börjar sitt liv som monocyt, en rund cell som kan kryssa omkring i blodomloppet. När problem lurar någonstans i kroppen – om det finns skador, inflammation eller infektion – lyssnar monocyterna till samtalen från skadade vävnader och beger sig till det oroliga området. När de är tillräckligt nära pressar de sig själva ut ur blodkärlet och in i den lokala vävnaden där de magiskt förvandlas till makrofager – så att de kan börja jobba.

Makrofager bedömer situationen och släpperifrån sig särskilda kemiska signaler för att rekrytera andra sorters immunceller till platsen. Men det coolaste med makrofager är att de kan svälja saker hela. Makrofager slukar våra egna skadade eller döda celler, och de slukar bakterier som kan skada oss. Dessa celler är alltså våra bästa vänner, när det gäller infektion eller sårläkning. Men om de blir cancerösa kan de bli våra värsta fiender eftersom de är mycket aktiva, kan smälta samman med andra celler – och de är rörliga!

Vi föreställer oss att du fått makrofager som löper amok. Metastatiska tumörceller av många typer har observerats ha fagocytiskt beteende (dvs. de äter andra celler – precis som makrofager gör). Makrofager finns ofta bland tumörceller, varvid de bidrar till kronisk inflammation i området genom att utlösa lokala immunreaktioner. Dessa makrofager kallas TAM:s, eller tumörassocierade makrofager. Tumörer innehållande TAM har en sämre prognos.
Makrofager har en tendens att vistas oftare i sina favoritorgan – de dras särskilt till lungor, lever och ben. Dessa organ råkar också vara favoritplatser för cancer att sprida sig till. Vissa cancerformer sprider sig också gärna till skadade eller inflammerade delar av kroppen, precis som en makrofag skulle göra. Växter och vissa lägre djur, som inte har makrofager kan också få cancer, men deras cancer metastaserar aldrig.

Imorgon kommer del 3 om hur du botar och förebygger cancer!

Hela texten hittar du här: http://annikadahlqvist.com/2015/07/25/cancer-som-en-amnesomattningssjukdom/

Vill du lära dig mer om cancer så lyssna på podden avsnitt 40 om cancer som du hittar i din podcast-app eller iTunes.

Cancer beror inte på genmutationer, utan på kosten och mitokondrierna – del 1

av 3 Comments

Sammanfattar här en lång och bra text om cancer från Annika Dalqvists sida. Det är en text som baseras på cancerforskaren professor Thomas Seyfrieds föreläsning om cancer vid Ancestral Health Symposium vid Harvard Law School.
Dr Georgia Ede skrev ner texten på engelska och Sven Erik Nordin har tolkat till svenska.

Den väldigt korta sammanfattningen av texten är att den rådande uppfattningen om att cancer uppstår pga genmutationer i våra celler högst sannolikt inte stämmer. Genmutationerna är snarare en följd av cancern och teorin borde ersättas med att cancer uppstår i cellernas mitokondrier, dvs i de kraftverk där energin från maten görs om till energi som cellen kan använda. Just därför är också maten vi äter det sätt som i första hand kan påverka och till och med bota cancer.

Min sammanfattning som följer är inte kort, men dock kortare och enklare än originalet. Jag gör sammanfattningen som 3 delar nu tre dagar i rad. Definitivt läsvärt både för den som vill bota, den som vill förstå och den som vill förebygga cancer!

Så här kommer alltså texten lite sammanfattad och med något förenklat språk av mig, Anna Sparre alltså. Länken till hela originaltexten finns längst ner.

Cancer som en ”ämnesomsättningssjukdom”

Thomas Seyfried PhD, en hjärncancerforskare med över 25 års erfarenhet inom området, gav en banbrytande presentation om cancer på Ancestral Health Symposium, som hölls vid Harvard Law School i augusti. De tre viktigaste punkterna i hans tal var:
1. Cancer orsakas inte av genetiska mutationer
2. Cancer är en mitokondriell sjukdom
3. Cancer kan behandlas med ketogen kost

I hans nya bok, med titeln ”Cancer som en ämnesomsättningssjukdom, om orsak, behandling och förebyggande av cancer” lägger han ut mer än 400 sidor av tät vetenskaplig evidens med 1 740 referenser

Del 1: Cancer orsakas inte av genetiska mutationer

Denna första del fokuserar på Dr. Seyfried första punkt – att cancer inte orsakas av genetiska mutationer.

Genteorin om cancer
våra gener består av DNA; spolar av kodad information, som berättar för våra celler exakt hur de skall bygga alla de proteiner som de behöver för att bedriva sin dagliga verksamhet.
Dessa ritningar måste vara flexibla, eftersom cellerna behöver olika proteiner under olika omständigheter. Cellerna måste kunna anpassa sig till olika förhållanden, såsom stress, skada, infektion, temperaturförändringar och livsmedelsförsörjning. Så gener innehåller massor av speciella kontroller som kan slås på och av beroende på vad som händer i och runt cellen.

I läkarutbildningen lär man sig att cancer handlar om gener som blir tokiga, något ont som dyker upp, en giftig kemikalie eller en strålning, som angriper ditt DNA, och poff – Muterade celler börjar dela sig som galningar och tar över din kropp. Man får också lära sig att sättet att bli av med cancer är att översvämma den med giftiga kemikalier och strålning … Etablissemangets linje är att cancer orsakas av mutationer (förändringar) i DNA, som sedan förvandlar friska, väluppfostrade celler till vårdslösa, glupska, odödliga avfällingar. Dessa mutationer stjäl en uppsättning instruktioner, kodade i cellernas DNA, och forskarna tror att dessa mutationer förorsakar att cellerna sedan blir helt vilda.

Skillnaden mellan cancerceller och vanliga celler
Cancerceller är väldigt annorlunda jämfört med normala celler. De växer oberoende och ignorerar antitillväxtsignaler och order som normalt skulle hindra friska celler från att bli okontrollerbara. Cancerceller skapar sin egen blodtillförsel och kan fortsätta att dela sig för evigt. Cancerceller förlorar många av de fysiska egenskaperna hos sina moderceller; de är oftast mindre, och kan vara vanställda eller formlösa. Ibland smälter de ihop med varandra eller med angränsande celler och skapar märkliga hybrider. De mest aggressiva typerna av cancerceller invaderar lokala vävnader och/eller lossnar och färdas i blodet till avlägsna delar av kroppen (metastaserar).

Hundratusentals olika mutationer har upptäckts i cancerceller, men det är faktiskt ovanligt att hitta genetiska mutationer i friska celler, eftersom friska celler har stabilt DNA.

DNA är den viktigaste molekylen i kroppen, så evolutionen har sett till att den är väl skyddad. DNA hos friska celler är inte bräckligt. I så fall skulle det inte ha överlevt. Det finns till och med ”vaktmästargener” som är utformade för att underhålla och reparera defekter i DNA, eftersom massor av saker i naturen kan skada DNA – även sådant vi tänker på som hälsosamt, som solljus och grönsaker.

Cancerceller har instabilt DNA, som muterar lätt och därför är i ständig förändring. Det är därför det finns så många mutationer i cancerceller. Denna ”genomiska instabilitet” ses som ett starkt tecken på att tumörcellerna muterar för att förbättra sig själva, och att de med de mest smarta mutationerna är de som överlever och reproducerar sig bäst (Darwinism – survival of the fittest). Man tänker på cancerceller som oövervinneliga, som starkare, snabbare och smartare än friska celler. Men detta är inte sant.

Jo, de flesta tumörceller växer snabbare än de flesta av sina friska angränsande celler, men det är inte för att de är snabbare. Det är för att de är oreglerade. Alla friska celler runt dem kan växa lika snabbt, men det finns kontroller och balanser på plats för att hindra dem från att växa mot sin vilja.

Tumörceller är mer sårbara än friska celler. Det är faktiskt därför strålning och kemoterapi kan fungera. Strålning och kemoterapi är toxiska för alla celler, cancerceller och andra, men de är mer toxiska för tumörceller. Tumörceller är också mer känsliga för värme (feber) och svält. När kroppen är stressad, är tumörcellerna de första att duka under. Bara för att cancerceller har massor av mutationer betyder det inte nödvändigtvis att mutationer orsakar cancer.

Peta hål i mutationsteorin
Ett enormt utbud av företeelser i världen – från virus till strålning, kemikalier och oxidation – kan skada DNA och orsaka mutationer. Det finns hundratusentals unika mutationer associerade med tumörer. En enda tjocktarmscancercell kan innehålla 11 000 mutationer.

Omvandling av en normal cell till en cancercell (malign transformation) sker på exakt samma specifika sätt varje gång. Hur kan alla olika och oförutsägbara händelser, som leder till alla dessa slumpmässiga mutationer, alltid orsaka exakt samma resultat?

Ingen specifik mutation är en tillförlitlig markör för någon typ av cancer. Det finns inte ett exempel på en mutation som orsakar samma typ av cancer varje gång. Inte ens de mutationer som starkast förknippas med vissa cancertyper förorsakar cancer hos mer än några få människor.

Muterade gener, som tros vara starkt förknippad med cancer (”onkogener”), främjar ibland tumörtillväxt, men de kan ibland hämma tumörtillväxt, och ibland kan de göra båda delarna.

Och om du transplanterar muterat cancercells-DNA till en frisk cell, blir den friska cellen nästan aldrig cancer. Endast 2 av 24 försök i studier har lyckats omvandla normala celler till cancerceller.

Kriget om cancer
President Nixon förklarade krig mot cancer för 40 år sedan. Mutationsteorin om cancer har varit på plats och styrt forskningen sedan 1981, men trots de enorma summor pengar, tid och energi som har östs in i cancerforskning sedan dess, så fortsätter vi att förlora kriget mot denna dödliga sjukdom.

De allra flesta framsteg vi har gjort i bekämpningen av cancer, har berott på identifiering av och utbildning om livsstilsfaktorer (t.ex. rökning) och har inget samband med genetiska teorier.

Seyfried hävdar att anledningen till att vi gör så små framsteg är att vi kämpar mot fel fiende. Gener, hävdar han, är inte fienden, istället är de oskyldiga offer för cancern. De är skadade och slumpmässigt muterade av cancerprocessen.

Imorgon kommer fortsättningen, som handlar om hur cancer uppstår i mitokondrierna. Och i övermorgon del 3 som handlar om hur man bäst botar och förebygger cancer

Hela texten hittar du här: http://annikadahlqvist.com/2015/07/25/cancer-som-en-amnesomattningssjukdom/

Vill du lära dig mer om cancer så lyssna på podden avsnitt 40 om cancer som du hittar i din podcast-app eller iTunes.

335: Daniel Larsson – LJUS! Blått ljus, rödljusterapi och infrarött ljus. Biohacka din hälsa med ljus

av 9 Comments

  • LJUS, problemen med fel ljus, och vikten av rätt ljus
  • Grundläggande och avgörande för vår hälsa
  • Är det brist på rätt sorts ljus som gör att du:
    • Har svårt att gå ner i vikt? 
    • Eller inte sover optimalt?
    • Eller saknar energi?
  • Hur vi utvecklats med naturligt ljus och vad som händer i våra kroppar beroende på om det är ljust eller mörkt. Och beroende på vilken sorts ljus!
  • Hur kan vi påverka vår hälsa, inklusive hormonnivåer, hud, vikt, sömn, mitokondrier och energi – och motverka sjukdomar – genom att öka, minska eller blockera olika sorters ljus på rätt tider
  • Enkla och konkreta tips!
  • Dygnsrytmens betydelse och olika sorters naturligt ljus – deras våglängd och färg
    • Hur är det med ljus från telefon, iPad, dator och tv? 
    • Hur är det med blått ljus, rött ljus och infrarött ljus, IR?

Rabattkoden som nämns i avsnittet är SPARRE och ger dig 15% på allt på https://biohackingcollective.se Missa inte heller tävlingen i avsnittet!

Här får du en timme att lyssna på i solstolen eller på promenaden.

Du hittar podcasten på din telefon – i alla vanliga podcastappar och Spotify, iTunes mm.

Ny med podcasts? Så här gör du:

Lyssna på din dator

  1. Antingen kan du lyssna direkt här på bloggen genom att trycka på play i respektive avsnitt, dvs längst ner här i inlägget
  2. Eller så kan du gå in i iTunes och söka 4health. Då hittar du kanalen 4Health med Anna Sparre som du kan klicka på och välja avsnitt att lyssna på. Klicka på prenumerera så får du varje avsnitt.
    Direktlänk till iTunes: https://itunes.apple.com/se/podcast/4health-med-anna-sparre/id907951009?mt=2

Lyssna på din iPhone

  1. Lyssna i appen Podcast (lila och vit symbol). Annars gå till App Store i din telefon och sök Podcast. Välj ladda ner (gratis)
  2. Gå in i Podcastappen och sök 4health. Då hittar du kanalen 4Health med Anna Sparre som du kan klicka på och välja avsnitt att lyssna på. Direktlänk: https://itunes.apple.com/se/podcast/4health-med-anna-sparre/id907951009?mt=2

Lyssna på din android:

  1. Se till att du har en app för att lyssna på podcasts. Gå till Google Play i din telefon för att ladda ner en podcast-app. Exempel på podcast-appar för android som du kan söka upp och ladda ner till din telefon är BeyondPod eller pocket cast. Se här för olika podcastappar till android: https://play.google.com/store/search?q=podcast&c=apps
    (Podcasten finns också i alla vanliga podcastappar, inklusive Spotify mm)
  2. Sök fram podcasten, eller öppna länken till 4healths podcast-feed i denna app. Detta är det podcast-feed du kan kopiera och öppna i din podcast-app: https://4health.se/category/podcast/feed

Gå gärna in och lämna en recension när du ändå är i iTunes eller din podcastapp.
Alla avsnitt hittar du här: https://4health.se/category/podcast

Podcast: Play in new window | Download

Subscribe: RSS

Därför skyddar träning mot cancer – så funkar det i kroppen

av 1 Comment

Träning förebygger cancer och återfall i cancer har flera studier pekat på, men mekanismen bakom har till stor del varit okänd. Ny forskning visar vad som faktiskt händer i kroppen.

Det man ser är att träning leder till metabolisk “omprogrammering” av inre organ. Denna omprogrammering ökar näringsbehovet och skyddar mot metastaser (celler som sprider sig från cancertumören till andra delar av kroppen) genom att begränsa näringstillgängligheten för tumören.

Forskarna pratar om att träning genererar en metabolisk sköld. Detta är intressant eftersom det är just så forskaren Valter Longo (känd för forskning på fasta och FMD, fasting mimicking diet) beskriver effekten av fasta på friska celler vs. cancerceller. Dvs de friska cellerna får en sköld, ett skydd, av fasta; vilket bl.a. kan skydda de friska cellerna vid cellgiftsbehandling och strålning (med följd att bl.a. biverkningar minskar). Medan cancercellerna försvagas av fasta och blir mer känsliga för cancerbehandlingen. Läs mer i inläggen här: https://4health.se/?s=longo
Jag brukar ofta likna fasta och träning vid varandra. De är båda hälsosamma påfrestningar för vår kropp, som friska celler kan bli starkare av, medan sjuka celler / cancerceller försvagas.

Några av sakerna man ser:

  • Metaboliska kapacitetsanalyser av inre organ visade att träning sätter igång katabola processer, glukosupptag, mitokondriell aktivitet och GLUT-uttryck. Du behöver inte förstå dessa sista begrepp exakt, men allt har att göra med metabolismen, dvs ämnesomsättningen, på cellnivå.
  • Analys av plasma visade ökat kolhydratutnyttjande efter träning.
  • Epidemiologiska data från en 20-årig studie av en stor grupp människor som initialt var cancerfria, visade att träning före cancerstarten framförallt minskade sannolikheten för metastaserande cancer. Och i tre olika modeller av melanom hos möss skyddade träning före cancer avsevärt mot metastaser.
  • De skyddande effekterna av träning var kopplade till mTOR-aktivitet. Vad mTOR är kan du läsa om i tidigare inlägg här: https://4health.se/?s=mTOR och kanske framförallt detta: https://4health.se/minska-protein-del-2-om-amnesomsattningsprocesser-och-cancer
  • Aktivt stroma (stödstrukturen/bindvävsdelen i organen) förbrukade betydligt mer glukos på bekostnad av tumören. Sammantaget tyder dessa data på en konflikt mellan cancerns metaboliska plasticitet/ anpassningsförmåga, och träningsinducerad metabolisk omprogrammering av stroma, vilket ger en möjlighet att blockera metastaser genom att utmana tumörens metaboliska behov.
  • Klassiska kännetecken för cancer, inklusive immunsvar, tumörvaskulatur (blodkärl), hypoxi, pH och autofagi kan alla påverkas av träning och därmed bidra till att ytterligare skapa en tumörfientlig mikromiljö.
  • Glukoskonsumtion (blodsocker) hos cancerceller har visat sig metaboliskt begränsa T-cellsaktivitet (immunförsvaret alltså, mer om dessa olika immunceller i avsnitt 279-281 https://4health.se/279-immunforsvaret-sa-funkar-det-del-1-det-ospecifika-medfodda-immunforsvaret) i mikromiljön runt tumören. Man kan säga att tumören stjäl blodsockret från immuncellerna i dess närhet, så att immuncellerna får för lite energi. I forskningen såg man dock tecken på att träning stimulerar metabolismen i immuncellerna i tumörens mikromiljö, och därför skulle träning kunna förbättra immunförsvaret mot cancer. Även detta var kopplat till metabolismen i stroma, dvs stödstrukturen i organen.

Träning skyddar alltså mot cancertillväxt och metastaser genom att inducera ett högt näringsbehov i inre organ. Detta indikerar också att en minskning av näringstillgängligheten för tumörceller är en möjlig strategi för att förhindra metastaser. Helt i linje med det vi pratar om bl.a. i podcastavsnitt 272 – där vi fokuserar på hur kostupplägg och fasta kan få just dessa effekter: https://4health.se/272-bekampa-cancer-ida-johnssons-resa-fran-stadium-iv-cancer

Forskarna kommenterar klokt att det krävs mer (både forskning och annat mot cancer) – olympiska och professionella idrottare är ju inte immuna mot att utveckla cancer.

Men träning i kombination med sådant vi pratar om i poddar (avsnitt 272, 92, 92b samt 40) ang kost, fasta mm mot cancer kan vara en nyckel.
Personligen tror jag att det är viktigt med rätt sorts träning. Monoton och långvarig konditionsträning höjer ju kortisol och därmed blodsocker, vilket kan vara negativt vid cancer, särkilt när man försöker bekämpa cancern med ketogen kost och fasta (cancercellerna lever på denna glukos). Däremot kan tyngre och mer uppbyggande träning stimulera metabolismen utan att behöva höja blodsockret så som typisk cardio-träning.

https://europepmc.org/article/med/36084256

325: Mögel & Mögeltoxiner

av 4 Comments

  • (avsnitt helt på svenska) Orsak till mångas hälsobesvär och något som förvärrar och efterliknar alla sjukdomar och ohälsotillstånd
  • Mögel har många olika sätt att göra oss riktigt sjuka på
    • Vilka symtom och sjukdomar är ofta kopplade till mögelexponering? 
    • Hur invaderar möglet din kropp, och till och med bosätter sig i den? 
    • Hur mögel imiterar andra sjukdomar och därför kan vara svårt att upptäcka
      • Hur är neurodegenerativa sjukdomar som ALS, Parkinsons och MS kopplade till mögel och mögeltoxiner?
      • Hur är matintoleranser, astma och allergi kopplade till mögel?
      • Hur är hormonella obalanser, fertilitet och missfall kopplade till mögel?
    • Hur tar man reda på om ens hälsobesvär är kopplade till mögel? Om tester som kan visa detta; och om olika mönster och kombinationer av symtom som är typiska vid mögelexponering
    • Hur är mögel kopplat till candida och annan dysbios i tarmen? 
    • Hur påverkar mögel dina cellers hälsa, dina mitokondrier, din hjärna och ditt nervsystem, ditt DNA och din tarm?
    • Och så pratar vi såklart om vad man gör åt problemet om det visar sig att mögel och/eller mögeltoxiner ställer till oreda i din kropp.

Du får en halvtimme att lyssna på i bilen, på promenaden eller när du viker tvätt

Så här gör du:

Lyssna på din dator

  1. Antingen kan du lyssna direkt här på bloggen genom att trycka på play i respektive avsnitt, dvs längst ner här i inlägget
  2. Eller så kan du gå in i iTunes och söka 4health. Då hittar du kanalen 4Health med Anna Sparre som du kan klicka på och välja avsnitt att lyssna på. Klicka på prenumerera så får du varje avsnitt.
    Direktlänk till iTunes: https://itunes.apple.com/se/podcast/4health-med-anna-sparre/id907951009?mt=2

Lyssna på din iPhone

  1. Lyssna i appen Podcast (lila och vit symbol). Annars gå till App Store i din telefon och sök Podcast. Välj ladda ner (gratis)
  2. Gå in i Podcastappen och sök 4health. Då hittar du kanalen 4Health med Anna Sparre som du kan klicka på och välja avsnitt att lyssna på. Direktlänk: https://itunes.apple.com/se/podcast/4health-med-anna-sparre/id907951009?mt=2

Lyssna på din android:

  1. Se till att du har en app för att lyssna på podcasts. Gå till Google Play i din telefon för att ladda ner en podcast-app. Exempel på podcast-appar för android som du kan söka upp och ladda ner till din telefon är BeyondPod eller pocket cast. Se här för olika podcastappar till android: https://play.google.com/store/search?q=podcast&c=apps
    (Podcasten finns också i alla vanliga podcastappar, inklusive Spotify mm)
  2. Sök fram podcasten, eller öppna länken till 4healths podcast-feed i denna app. Detta är det podcast-feed du kan kopiera och öppna i din podcast-app: https://4health.se/category/podcast/feed

Gå gärna in och lämna en recension när du ändå är i iTunes.
Alla avsnitt hittar du här: https://4health.se/category/podcast

Podcast: Play in new window | Download

Subscribe: RSS

322: MÖGEL! Dr Shania Seeber om mögeltoxiner och mögel

av 11 Comments

  • Äntligen dags för ett mycket efterfrågat ämne. Något som förvärrar och efterliknar alla sjukdomar och ohälsotillstånd.  En riktig bov i mångas hälsobesvär – mögel och mögeltoxiner. 
  • Mögel har många olika sätt att göra oss riktigt sjuka på, och värst av allt är nog mykotoxinerna.
    • Vilka symtom och sjukdomar är ofta kopplade till mögelexponering? 
    • Hur invaderar möglet din kropp, och till och med bosätter sig i den? 
    • Hur mögel imiterar andra sjukdomar och därför kan vara svårt att upptäcka
      • Hur är neurodegenerativa sjukdomar som ALS, Parkinsons och MS kopplade till mögel och mögeltoxiner?
      • Hur är matintoleranser, astma och allergi kopplade till mögel?
      • Hur är hormonella obalanser, fertilitet och missfall kopplade till mögel?
    • Hur tar man reda på om ens hälsobesvär är kopplade till mögel? Vi pratar både om tester som kan visa detta; och om olika mönster och kombinationer av symtom som är typiska vid mögelexponering
    • Hur är mögel kopplat till candida och annan dysbios i tarmen? 
    • Hur påverkar mögel dina cellers hälsa, dina mitokondrier, din hjärna och ditt nervsystem, ditt DNA och din tarm?
    • Och så pratar vi såklart massor om vad man gör åt problemet om det visar sig att mögel och/eller mögeltoxiner ställer till oreda i din kropp.
  • Vi pratar med en av få experter i världen på mögel och mykotoxiner, Dr Shania Lee – med erfarenhet både från sina egna patienter, men också med en mycket allvarlig och intressant egen historia kring mögelexponering.
    • Om hennes symtom och hur det höll på att gå riktigt illa. Men också vad hon gjorde för att bli frisk. 
    • Dr Shania Seeber är bl.a utbildad naturläkare och har över 22 års erfarenhet från privatkliniker och funktionsmedicin.

Du får 2h att lyssna på i bilen, på promenaden eller när du viker tvätt

Så här gör du:

Lyssna på din dator

  1. Antingen kan du lyssna direkt här på bloggen genom att trycka på play i respektive avsnitt, dvs längst ner här i inlägget
  2. Eller så kan du gå in i iTunes och söka 4health. Då hittar du kanalen 4Health med Anna Sparre som du kan klicka på och välja avsnitt att lyssna på. Klicka på prenumerera så får du varje avsnitt.
    Direktlänk till iTunes: https://itunes.apple.com/se/podcast/4health-med-anna-sparre/id907951009?mt=2

Lyssna på din iPhone

  1. Lyssna i appen Podcast (lila och vit symbol). Annars gå till App Store i din telefon och sök Podcast. Välj ladda ner (gratis)
  2. Gå in i Podcastappen och sök 4health. Då hittar du kanalen 4Health med Anna Sparre som du kan klicka på och välja avsnitt att lyssna på. Direktlänk: https://itunes.apple.com/se/podcast/4health-med-anna-sparre/id907951009?mt=2

Lyssna på din android:

  1. Se till att du har en app för att lyssna på podcasts. Gå till Google Play i din telefon för att ladda ner en podcast-app. Exempel på podcast-appar för android som du kan söka upp och ladda ner till din telefon är BeyondPod eller pocket cast. Se här för olika podcastappar till android: https://play.google.com/store/search?q=podcast&c=apps
    (Podcasten finns också i alla vanliga podcastappar, inklusive Spotify mm)
  2. Sök fram podcasten, eller öppna länken till 4healths podcast-feed i denna app. Detta är det podcast-feed du kan kopiera och öppna i din podcast-app: https://4health.se/category/podcast/feed

Gå gärna in och lämna en recension när du ändå är i iTunes.
Alla avsnitt hittar du här: https://4health.se/category/podcast

Podcast: Play in new window | Download

Subscribe: RSS

Mögel och mögeltoxiner

Tester för mögel och mögeltoxiner. Lyssna gärna på podcastavsnitt 322 för mer information på ämnet och tester av kroppen. Lyssna på 344-345 för mer information på ämnet samt tester av ditt hus.

  1. Test av mögel i ditt hem (mögel i damm med hjälp av DNA-teknik)
    Hälsotester/ tester av din kropp:
  2. MycoTox (mögeltoxiner i urin)
  3. Expanded mold panel
  4. Antikroppar mot candida (relevant att testa vid misstanke om mögelexponering)
  5. Tänk på att att även ett test för organiska syror kan ge bra information om exponering för mögel och ev skada på mitokondrier av denna exponering. De tester som finns under näringsstatus & cellfunktion testar organiska syror.
  6. Tänk på att mögel ofta påverkar tarmfloran och matsmältningen och att det därför också är bra att göra ett GI map (se tester för mage/tarm) om du misstänker mögelexponering.

1. Mögel i ditt hem

Ett enkelt sätt att själv testa din bostad för fuktskada och mögel, utan att behöva veta var eventuellt mögel växer. Ett test som kan vara bra för alla att göra. Det enda du behöver är lite damm från ditt hem.

Följande rapporteras:

  • Total mängd svamp
  • Aspergillus
  • Penicillium
  • Paecilomyces
  • Stachybotrys chartarum
  • Aspergillus versicolor
  • Streptomyces
  • Helhetsbedömning

På fuktigt byggnadsmaterial börjar framförallt Penicillium- och Aspergillus-arter att växa. Vid mycket fukt kan gipsskivor och tapeter få påväxt av pappersmögel, Stachybotrys chartarum. Om byggnadsdelen är fuktig en längre tid finns det flera arter som kan växa till. Efter ett tag kommer mängden att kraftigt avvika från det man har i oskadade hus. Dessa börjar då damma ut i inomhusluften även om de sitter i en vägg, i golvet eller i krypgrunden. Även bakterier växer i fuktig miljö, såsom Streptomyces som avger geosmin, ett ämne som uppfattas som typisk mögellukt.

Sporer som svävar i rumsluften lägger sig så småningom på plana ytor. Där kan man fånga upp dem med en steril tops (testkitet). Med realtids qPCR analyseras hur mycket DNA från mikroorganismer det finns i dammet och genomsnittshalten av totalmögel beräknas. 

Metod: Testkit och instruktioner skickas hem till dig efter beställning. Du tar provet hemma hos dig och skickar sedan in det för labbanalys med vanlig post.

Du väljer en plats i ditt hem där du har damm som är mellan 2-5 månader gammalt. Tex på en tavelram eller en dörrpost. Rulla topsen ca 25 cm på karmen om den är 1 cm bred. Så att du får damm från en yta på ca 25 kvadratcentimeter. Fyll i medföljande formulär och skicka provet till labbet. Provsvar tar 5 arbetsdagar. Möjlighet till expressanalys finns till ett högre pris.

Pris: 2800 kr. Beställ genom att ange testnamn och din adress i email

2. MycoTox (mögeltoxiner i urin)

Mögelsvampar avger mykotoxiner och orsakar symtom på många olika kroniska sjukdomar.
MycoTox mäter mögeltoxiner och screenar för elva olika mykotoxiner, från 40 arter av mögel, i ett urinprov. Analysen görs med avancerad masspektrometri, vilket är nödvändigt för att upptäcka lägre nivåer av dessa mögelgifter.
Mykotoxiner är några av de vanligaste gifterna i miljön. De är metaboliter som produceras av svampar som mögel. En majoritet av mykotoxinexponeringen sker genom matintag eller luftburen exponering. Mykotoxinerorsakar symtom på många olika kroniska sjukdomar, inklusive
Leversjukdom
Yrsel
Dermatit
Förvirring
Feber
Irritabilitet
Kräkningar
Koncentrationssvårigheter
Allergisk rinit
Gulsot
Astma
Huvudvärk
Illamående
Fibromyalgi
Öm hals
Irritabel tarm/ IBS
Diarre
Matallergier
Trötthet
Sköldkörteloregelbundenheter
Suddig syn
Balansproblem
Svårt att andas
Infertilitet
mm….

Testade analyter:

  • OCHRATOXIN A (OTA)
  • AFLATOXIN M1 (AFM1)
  • STERIGMATOCYSTIN (STG)
  • RORIDIN E
  • VERRUCARIN A
  • ENNIATIN B1
  • ZEARALENONE (ZEA)
  • GLIOTOXIN
  • MYKOFENOLSYRA
  • DIHYDROCITRINON
  • CHAETOGLOBOSIN A

Metod: Testerna och instruktioner skickas hem till dig efter beställning. Du kan ta provet hemma hos dig och skickar sedan in det för labbanalys med DHL i ett adresserat kuvert som medföljer testkittet. Testet är ett urinprov.

Pris: 5085 kr. Beställ genom att ange testnamn och din adress i email
(*Då beloppet betalas i Euros, kan detta variera något. Priset är 565 euro. Till detta tillkommer förbetald frakt av ditt test-sample till labbet a 18,63 euro)

3. Expanded Mold Panel

Expanded Mold panel visar mha antikroppar vad du utsätts för i form av mögel. Man tittar på 16 IgE, 15 IgG & 7 IgA.

IgA: Senaste/nuvarande exponering
IgE: Mögelallergi
IgG: Mögelkänslighet/exponering

Risken för mögelexponering begränsas genom att identifiera problem mha detta serumblodprov som testar för:
Alternaria alternata
Aspergillus fumigatus
Aureobasidium pullulans
Candida albicans
Chaetomium globosum
Epicoccum purpurascens
Cladosporium herbarum
Fusarium proliferatum
Mucor racemosus
Penicillium chrysogenum
Phoma betae
Rhizopus nigricans
Setomelanomma rostrata
Stachybotrys atra
Stemphylium herbarum
Trichoderma viride

Metod: Testerna och instruktioner skickas hem till dig efter beställning. Detta test görs med blodprov venöst (i armen). Du behöver få hjälp på mottagning där sjuksköterska eller motsvarande finns. Du skickar sedan in ditt prov för labbanalys med DHL i ett adresserat kuvert som medföljer testkittet. Detaljerade instruktioner medföljer, men tänk på att inte inta en tung måltid timmarna före detta blodprov.

Pris: 4851* kr. Beställ (skriv din adress)
(*Då beloppet betalas i Euros, kan detta variera något. Priset är 539 euro. Till detta tillkommer förbetald frakt av ditt test-sample till labbet a 17 euro)

4. Candida IgG/IgA/IgM

Antikroppar mot candida är även relevant att testa vid misstanke om mögelexponering. Lyssna gärna på podcastavsnitt 322 för mer om varför.

Förhöjt IgG = Tidigare exponering eller pågående eller kronisk överväxt
IgG-antikroppen uppträder vanligtvis ungefär en vecka efter exponering. Detta är den vanligaste klassen av immunglobuliner.
Förhöjd IgA = slemhinneexponering
IgA-antikroppen finns i kroppens slemhinneytor som inkluderar gastrointestinala, orofaryngeala, luftvägar, könsorgan och urinvägar.
Förhöjt IgM = Candida exponering nu/nyligen
IgM-antikroppen är kroppens initiala försvar mot infektion, vanligtvis påvisbar i blodomloppet flera dagar till en vecka efter den första exponeringen. Förhöjda nivåer av IgM kan indikera ett akut svar på Candida.

Candida är jäst som kan förekomma naturligt i kroppen / i tarmkanalen. Candida begränsas normalt av immunsystemet eller balanserande bakterier. Överdriven stress, användning av antibiotika, p-piller, allergier och virusinfektioner kan förvärra tillväxten av jästsvamp.
Candidaöverväxt är den vanligaste orsaken till systemisk svampinfektion och står för 80 % av alla större systemiska svampinfektioner. Symtom kan bl.a. vara överkänslighet mot mat.
Mild, kronisk och polysystemisk candidiasis kan diagnostiseras genom bestämning av IgG-, IgA- och IgM-antikroppar mot Candida-antigener.

Metod: Testerna och instruktioner skickas hem till dig efter beställning. Detta test görs hemma med ett stick i fingret. Du skickar sedan in ditt prov för labbanalys med DHL i ett adresserat kuvert som medföljer testkittet. Detaljerade instruktioner medföljer

Pris: 2340* kr. Beställ (skriv din adress)
(*Då beloppet betalas i Euros, kan detta variera något. Priset är 260 euro. Till detta tillkommer förbetald frakt av ditt test-sample till labbet a 17 euro)

4Health – Kurser – Hälsotester – Kostrådgivning – Föreläsningar – Kåseberga

Forskning: 10 växter mot cancer

av 2 Comments

Cancer är den näst vanligaste dödsorsaken efter hjärt- och kärlsjukdomar. Men behandling är inte alltid effektiv och dessutom förknippad med allvarliga biverkningar. Det finns sätt att minimera biverkningar, bl.a. mha fasta i samband med själva behandlingarna, vilket vi bl.a. pratar om i podcast 272 https://4health.se/272-bekampa-cancer-ida-johnssons-resa-fran-stadium-iv-cancer och som du även kan läsa om i tidigare inlägg här: https://4health.se/?s=fasta+biverkningar+cancer

En ny vetenskaplig artikel poängterar att växtbaserade naturliga produkter kan vara både effektivare och ge mindre biverkningar, och att man bör titta vidare på hur man utformar effektivare kombinationsbehandlingar mot cancer med naturliga produkter. Man betonar i artikeln hur man bör rikta sig mot de särskilda egenskaper som just cancerceller utvecklar, och man tittar närmare på tio växter som jag skriver mer om i det här inlägget.

Cancer Hallmarks, särskilda egenskaper hos cancerceller

I artikeln skriver man om så kallade “cancer hallmarks” som är särskilda kännetecken för cancerceller och förenklat kan sägas vara särskilda egenskaper som cancerceller utvecklar (som inte friska celler gör), såsom genetisk instabilitet, bibehållen tillväxtsignalering, receptorer för IGF-1 mfl tillväxtfaktorer, dämpad aopoptos (undvikande av programmerad celldöd), oreglerad metabolism och ökad blodkärlsbildning – se bild här och även punktlistor med mer detaljer längst ner i inlägget.

Växtämnen mot cancer

På nästa bild kan vi se hur specifika växtämnen – många av dem har jag skrivit om tidigare här på bloggen, och pratat om i podcasten – är effektiva mot vart och ett av dessa cancer hallmarks. Ämnena inkluderar tex allicin från vitlök, resveratrol som är det mörka färgämnet i bär och druvor, kurkumin i gurkmeja, quercetin som bl.a. finns i lök och äpple mm.

Följande tio växtämnen har tydliga egenskaper som kan användas mot dessa canceregenskaper

1. Kurkumin (gurkmeja)

Kurkumin eller curcumin i gurkmeja har traditionellt använts i asiatiska länder som en medicinsk ört på grund av dess många hälsofördelar. Kurkumin är antiinflammatorisk, antioxidant, antibakteriell, antiviral, antidiabetisk, ökar sårläkningsförmåga samt har anticancer- och kemopreventiv aktivitet.

När det gäller dess aktivitet mot just cancer så kan man se följande i forskningen:

  • Curcumin har visat sig hämma cancer i prekliniska studier utförda på bl.a. prostata-, bukspottkörtel-, ovarie-, oral epitelial leukemi, lever-, bröst-, livmoderhalscancer, mag- och koloncancer. Flera mekanismer har föreslagits för att förklara de lovande resultaten av curcumin vid cancerbehandling.
  • En av de viktigaste mekanismerna för curcumins anticancereffekter är dess antioxidantegenskaper, eftersom det kan öka serumkoncentrationen av antioxidanter som superoxiddismutas (SOD), glutationperoxidas (GPx) och lipidperoxider.
  • Dessutom fungerar curcumin också som ett bra rensningsmedel för olika former av fria radikaler, såsom reaktivt syre (ROS) och reaktiva kvävearter (RNS), och hämmar ROS-genererande enzymer såsom lipoxygenas/cyklooxygenas och xantinhydrogenas/oxidas.
  • Curcumin kan modulera flera signalvägar associerade med cancertillväxt, såsom undertryckande av angiogenes (blodkärlsbildning) och induktion av apoptos (celldöd).
  • Curcumins anticancereffekt kan också utövas via nedreglering av pyruvatkinas M2 (PKM2), vilket minskar laktatproduktionen och upptaget av glukos i cancerceller [93].
  • Curcumin kan också inducera cellcykelstopp vid G2/M-fasen, förmodligen genom att minska uttrycket av CDC2 och CDC25, och öka P21-uttrycket .
  • Dessutom har curcumin påverkat den cellulära utvecklingen i icke-småcellig lungcancer och stimulerat G0/G1-fasstopp via MTA1 (metastasassocierat protein 1)-medierad deaktivering av Wnt/β-catenin-vägen [96].
  • Flera studier tyder också på att curcumin utövar sina anticanceregenskaper genom att rikta in sig på olika mikroRNA (miRNA) uttryck. miRNA spelar en avgörande roll i olika fysiologiska tillstånd, inklusive differentiering, tillväxt, angiogenes och apoptos.
  • Den synergistiska rollen av curcumin i kombination med andra kemoterapeutiska medel har också rapporterats, en effekt som leder till ökad effektivitet och minskade toxiska effekter av dessa läkemedel .
  • Curcumin har visats vända cancercellers resistens mot cancerläkemedel.
  • Curcumin visar ingen toxicitetseffekt på normala celler. En fas I-studie på människor med 25 patienter som tog upp till 8000 mg curcumin per dag i tre månader upptäckte ingen skada av curcumin. Fem ytterligare humana studier med användning av 1125–2500 mg curcumin per dag visade att det var säkert.

2. Resveratrol (mörka bär och druvor)

Resveratrol är en polyfenolförening i växter och hittas i bl.a. mullbär, jordnötter, tranbär, blåbär och vindruvor. Studier har visat att resveratrol uppvisar många olika hälsofrämjande egenskaper, inklusive antioxidanta, antiinflammatoriska, kardiovaskulärt skyddande, anti-aging och anticanceregenskaper.

  • Resveratrol kan agera som en renare av ett antal fria radikaler. Dessutom ökar resveratrol uttrycket av olika antioxidantenzymer, såsom SOD, katalas (CAT), glutationreduktas (GS-R), (GPx) och glutation S-transferas (GST). Således skyddar resveratrol, genom dessa två antioxidanteffekter, celler från oxidativ skada.
  • Omvänt, som kemoterapeutika, kan resveratrol i kombination med As2O3 förbättra apoptosinducerande oxidativ stress via induktion av ROS [119].
  • En annan möjlig anticancermekanism för resveratrol är relaterad till kinaser, som spelar en avgörande roll i celltillväxt och proliferation och vanligtvis överuttrycks i många tumörer. Resveratrol riktar sig specifikt mot många kinaser, inklusive EGF, extracellulära signalreglerade kinaser (ERK) och VEGF, vilket minskar deras uttryck och resulterar i anti-tillväxtsignalaktivitet.
  • Resveratrols anticanceraktivitet är också relaterad till dess antiinflammatoriska aktivitet, eftersom flera typer av cancer i viss utsträckning främjas av en viss grad av systemisk, låggradig kronisk inflammation. Resveratrol undertrycker den inflammatoriska biomarkören tumörnekrosfaktor α (TNF-α-)-inducerad signalering, bl.a. via nukleär faktor kappa-B (NFκB) aktivering
  • I tjocktarmscancer, uppmuntrade resveratrol cellcykelstopp.
  • Resveratrolbehandling ökade p27- och p21-genexpressionsnivåer, samt sänkte cyklin B-genexpression.
  • Dessutom finns betydande bevis på att resveratrol kan inducera apoptos (celldöd) i en mängd olika cancerceller, även om den underliggande mekanismen skiljer sig mycket mellan olika cancercelltyper
  • resveratrol kan hämma metastaser via flera olika processer.
  • Nyligen genomförda studier antydde att resveratrols antitumöreffekter också kan medieras genom att stärka antitumörimmuniteten och vända den immunsuppressiva tumörmikromiljön, som etableras genom stimulering av cytokiner/kemokinutsöndring och uttryck av flera andra immunrelaterade gener.
  • liksom många andra fytokemikalier visar resveratrol en synergistisk hämmande effekt på proliferationen av olika cancerceller och ökar deras kemokänslighet mot många kemoterapeutiska medel
  • trots den höga cytotoxiciteten hos resveratrol mot tumörceller, verkar det vara väl tolererat utan någon signifikant skada registrerad mot normala celler

3. Quercetin (lök och äpple)

Quercetin är en flavonoid. Flavonoider finns huvudsakligen i växters frön, bark, löv och blommor. Flavonoider är kategoriserade i sex klasser och quercetin faller under underklassen flavonoler.
Quercetin finns i många livsmedel som kapris, äpplen, bär, brassica grönsaker (kål mm), vindruvor, paprika, sparris, lök, broccoli, schalottenlök, körsbär, te och tomater. Quercetin finns också i medicinalväxter, såsom Ginkgo biloba.

Quercetin uppvisar antivirala, antibakteriella, antiinflammatoriska såväl som anticarcinogena effekter. De anticarcinogena effekterna förmedlas genom flera mekanismer, såsom att rikta in sig på fria radikaler, inducera apoptos, reglera cellcykeln och rikta in sig på viktiga nyckelmolekyler i cancerutveckling.

  • Quercetins antioxidanteffekter skyddar celler från effekterna av ROS och RNS (fria radikaler), som bidrar till cancerutveckling. Dessutom bidrar quercetin till minskningen av ROS-inducerad skada genom att öka uttrycket av antioxidantenzymer.
  • Quercetin inducerar apoptos (celldöd) i cancerceller via både mitokondriella effekter och epigenetik.
  • Quercetin hämmar PI3K/AKT/mTOR- och STAT3-“vägar”
  • Quercetin minskar också inflammation genom minskad frisättning av IL-6- och IL-10-cytokiner och ökad ferritinnedbrytning
  • Quercetin inducerar cellcykelstopp
  • Dessutom har quercetin visat sig hämma en viktig nyckelmolekyl, VEGF, som spelar en betydande roll för endotelcellers överlevnad och kan orsaka tumörangiogenes (blodkärlsbildning).
  • Quercetintillskott har i studier visat sig kunna normalisera följande faktorer som är involverade i cancerutveckling: insulinliknande tillväxtfaktorreceptor 1 (IGFIR), AKT, androgenreceptor (AR) och cellproliferationsproteiner
  • Quercetin kan även hjälpa till att minska invasionen, vidhäftningen, proliferationen och migrationshastigheten hos metastaserande celler
  • Kliniska studier har också visat att quercetin inte har någon toxicitet eller negativa effekter
  • Quercetin har i kliniska visat sig (förutom bl.a. antiinflammations- och antitumöregenskaper) kunna lindra anemi och sänka blodtrycket

4. EGCG (grönt te)

EGCG, epigallocatechin gallate, är en naturlig flavonoid under underklassen falvan-3-oler (katekiner). EGCG kan hittas i kakaobaserade produkter, nötter och vissa frukter, men grönt te anses vara huvudkällan

EGCG anses vara det vanligaste och mest terapeutiska aktiva katekinet i grönt te (de andra tre katekinerna är epicatechin (EC), epigallocatechin (EGC) och epicatechin gallate (ECG)).

EGCG är mycket effektiv mot fria radikaler och den uppvisar sin antioxidanteffekt genom flera mekanismer; och det har effekt mot cancer, diabetes, fetma, kardiovaskulära, neurodegenerativa och metabola sjukdomar. EGCG har även antivirala, antibakteriella och antiinflammatoriska egenskaper.

Som en anticancerprodukt uppvisar EGCG sin verkan genom flera mekanismer, såsom att påverka redoxreaktioner och inducera apoptos och cellcykelarrest, försämra vissa proteiner och faktorer som har en roll i cancerutveckling, hämma angiogenes (blodkärlsbildning), fungera som ett metallkelatmedel, stabilisera p53 i dess antitumöraktivitet och påverkar cellproliferation.

5. Allicin (vitlök)

Allicin är en svavelinnehållande flyktig olja som produceras av växten genom vävnadsskada av alliin – framförallt i vitlök, men även annan lök. Allicin finns inte medan vitlöken är intakt; den aktiveras genom att hacka, pressa eller skära vitlöksklyftorna. Mer: https://4health.se/darfor-ska-du-pressa-vitlok-vitlokens-halsoeffekt

Allicin har egenskaper som anticancer, svampdödande och antibakteriell , och även mot kardiovaskulära sjukdomar (CVD), bl.a. eftersom det vidgar blodkärl (men också pga flera andra effekter)

När det gäller cancer har allicin effekter på grund av många mekanismer, såsom inducering av apoptos (celldöd) och undertryckande av migration och invasion av cancerceller, vilket har synergistiska effekter med cancerbehandlingar. Allicin bidrar bl.a. till autofagiberoende celldöd via flera mekanismer.

6. Thymoquinone, TQ (svartkummin)

Tymokinon (TQ) är en icke-toxisk bioaktiv ingrediens i den eteriska oljan av svartfrö (Nigella sativa L.) Det har använts i stor utsträckning i traditionell medicin i Mellanöstern och Sydostasien på grund av dess många biologiska effekter. Tillämpningar inkluderar behandling av många sjukdomar, inklusive diabetes och cancer.

TQ:s effekter inkluderar antioxidant, antiinflammatorisk, immunmodulerande, leverskyddande, antihistamin, antimikrobiell, antidiabetisk, antiepileptisk och kemosensibiliserande verkan, såväl som mycket lovande antitumöraktivitet.

TQ-anticancerstudier har visat på flera verkningsmekanismer, såsom reglering av reaktiva ämnen som stör DNA-strukturen, modulering av olika signalvägar samt inducering av immunsvar.

Anticanceregenskaperna hos TQ beror främst på induktionen av apoptotiska mekanismer (celldöd), nedreglering av precancerösa gener, antitumör cellproliferation, hypoxi, antimetastaser och minskning av biverkningar vid användning av traditionella kemoterapeutiska läkemedel.

TQ förhindrar DNA-skador orsakade av fria radikaler genom att rensa fria radikalers aktivitet. TQ verkar förebyggande mot tumörer genom aktivering av antioxidantenzymer och dess antioxidantaktivitet.

7. Emodin (Kinesiska örter, aloe vera och medicinalsvamp)

Emodin finns i kinesiska örter såsom i rötter och rhizomer från växter som Rheum palmatum, Polygonum cuspidatum, Polygonum multiflorum, Aloe vera och Cassia obtusifolia, samt olika svamparter, inklusive Aspergillus ochraceus och Aspergillus wentii.

Emodin uppvisar en mängd olika farmakologiska aktiviteter, såsom antivirala, antibakteriella, anti-allergiska, anti-osteoporotiska, antidiabetiska, immunsuppressiva, neuroprotektiva, leverskyddande, anti-kardiovaskulära sjukdomar, antitumörer och antiinflammatoriska.

De molekylära mekanismerna för emodin inkluderar cellcykelarrest och apoptos; det hämmar angiogenes, invasion, migration, kemiskt inducerad carcinogen-DNA-adduktbildning mm

8. Genistein (sojabönor)

Genistein klassificeras som ett fytoöstrogen. Det finns särskilt i baljväxter. Det liknar strukturellt 17β-östradiol, vilket är orsaken till dess förmåga att binda till och modulera aktiviteten hos östrogenreceptorer. Den isolerades för första gången år 1899 från Genista tinctoria; därför fick den sitt namn efter släktet av denna växt. Det är dock den huvudsakliga sekundära metaboliten av Trifolium-arterna och i Glycine max (sojaböna). Sojabönor är bästa källan till genistein. Lupin (Lupinus perennis) är också en baljväxt som har liknande näringsvärde som sojabönor vad gäller genisteinhalt. Andra viktiga baljväxter är bondbönor och kikärter, som är kända för att innehålla betydande mängder genistein, men mindre än sojabönor och lupin. Genistein fungerar farmakologiskt som ett anticancer-, östrogen- och anti-osteoporotiskt medel.

Genistein utövar sina anticancereffekter genom att inducera apoptos (celldöd), minska proliferation (spridning) och hämma angiogenes (blodkärlsbildning), såväl som metastaser.

Genistein är involverat i reglering av viktiga biologiska processer inklusive de i olika typer av cancer via epigenetisk modulering på ett direkt eller indirekt sätt genom östrogenreceptorberoende vägar, där det rapporteras rikta in sig bl.a. på östrogenreceptor (ER) och andra receptorer av betydelse i cancerutveckling, men har också många andra effekter mot cancer som du kan läsa mer om i artikeln som du hittar via länken längre ner.

Dessutom vänder detta fytonäringsämne synergistiskt resistensmekanismen för vanliga kemoterapeutiska läkemedel, vilket ökar deras effektivitet mot bröstcancer.

9. Parthenolide, PTL (prästkrage, magnolia och feberblomma)

Parthenolide (PTL) är ett naturlig ämne i form av en sekundär metabolit av växter från familjen Asteraceae/Compositae (prästkragar) och Magnoliaceae (magnolior) . Den utvinns ur bladen från medicinalväxten feberblomma (Tanacetum parthenium).

PTL har redoxmodulerande, epigenetiska, antiinflammatoriska och antibakteriella biologiska aktiviteter. Dess användning vid behandling av migrän och artrit har bekräftats i forskning. Dessutom har PTL visat potent anticanceraktivitet mot olika typer av cancer, inklusive kolorektal cancer, bukspottkörtelcancer, lungcancer, hudcancer, melanom, cancer i urinblåsa och bröstcancer. Parthenolide är inte bara ett kraftfullt anticancerläkemedel; det har inte heller någon märkbar toxicitet för normala celler vid den cytotoxiska effektiva koncentrationen.

En av flera mekanismerna som ligger bakom PTL:s antitumöraktivitet är dess förmåga att stimulera apoptos (celldöd) genom hämning av NF-κB “pathways”. Detta är något som spelar en viktig roll i uttrycket av pro-inflammatoriska gener, inklusive gener för cytokiner mm. Men det finns flera andra sätt på vilka PTL kan inducera apoptos.

10. Luteolin (örter och grönsaker – bl.a. persilja, pepparmynta, oregano, timjan och selleri)

Luteolin är en flavonförening som tillhör flavonoidgruppen. Det finns i blommor som Reseda luteola och krysantemum; i örter som persilja, pepparmynta, oregano och timjan; i grönsaker såsom i sellerifrö, lökblad, kål, paprika, morötter och broccoli; och i kryddor som kardemumma och anis.

Luteolin har flera skyddande effekter mot hjärt- och kärlsjukdom, såväl som antimikrobiella, antiinflammatoriska, antioxidanta och anticancereffekter. Dessutom uppvisar luteolin anticanceraktivitet mot tjocktarms-, lever-, lung-, hud- och bröstcancer.

Luteolin har visat sig vara säkert för normala, friska celler.

Luteolin uppvisar sina anticanceregenskaper genom olika mekanismer, inklusive påverkan via epigenetik. Det inducerar också autofagi (“cellstädning”) och cellapoptos (celldöd) och hämmar invasion, nätverksbildning och migration.

Luteolin och quercetin kan synergistiskt förstärka anticancereffekten av cancerläkemedel.

Den nya vetenskapliga artikeln

I den nypublicerade artikeln skriver man, förutom mer om ovan, bl.a. om att:

  • Konventionella cancerbehandlingar är förknippade med bristande selektivitet och allvarliga biverkningar.
  • Så kallade “cancer hallmarks” är biologiska egenskaper som cancerceller får (genom sk neoplastisk transformation). Att rikta in sig på flera sådana “hallmarks” (cancerkännetecken) är en lovande strategi för att behandla cancer.
  • Mångfalden i kemisk struktur och den relativt låga toxiciteten gör växtbaserade naturliga produkter till en lovande källa för utveckling av nya och mer effektiva anticancerterapier som har kapacitet att rikta in sig på flera sådana “hallmarks” i cancer.
  • I den här artikeln diskuteras anticanceraktiviteterna hos tio naturliga ämnen utvunna från växter. Majoriteten av dessa produkter hämmar cancer genom att rikta in sig på flera hallmarks/cancerkännetecken, och många av dessa kemikalier har nått kliniska tillämpningar.
  • Studier som diskuteras i denna vetenskapliga översikt ger en solid grund för forskare och läkare att utforma effektivare kombinationsbehandlingar mot cancer med växtbaserade naturliga produkter.

Tidigare om cancer via taggen: https://4health.se/tag/cancer och specifikt om växtämnen mot cancer bl.a. här: https://4health.se/orter-och-kryddor-mot-cancer

https://www.mdpi.com/1420-3049/27/15/4818/htm

Cancer hallmarks / cancerkännetecken (lista)

  • VEGF, vascular endothelial growth factor;
  • VEGFR, vascular endothelial growth factor receptor;
  • EGF, epidermal growth factor;
  • hepatocyte growth factor;
  • ATM, ataxia-telangiectasia mutated;
  • PTEN, phosphatase and tensin homolog;
  • APC, adenomatous polyposis coli;
  • BRCA1 and BRCA2, breast cancer gene 1 and 2;
  • RB, retinoblastoma;
  • WT1, Wilms tumor;
  • CDKs, cyclin-dependent kinase;
  • IGF-1R, insulin-like growth factor receptor;
  • HIF-1, hypoxia-inducible factor-1;
  • HK2, hexokinase 2;
  • PKM2, pyruvate kinase isoform M2;
  • PFKFB3, 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3;
  • PD-L1, programmed death ligand 1;
  • MHC, major histocompatibility complex;
  • CD8, cluster of differentiation 8

Mer om “cancer hallmarks” – särskilda egenskaper hos cancerceller

Cancer hallmarks are biological capabilities that are acquired during neoplastic transformation and help in organizing the complexity of cancer development. Many natural products exert their anticancer effect through targeting one or multiple cancer hallmarks.

2.1. Genomic Instability

Genomic instability is a property of many tumor cells that can be triggered by different mechanisms such as telomerase destruction, centrosome amplification, epigenetic modifications, and DNA impairment [14]. In a normal cell cycle, the integrity of the genome is controlled by specific checkpoints and any abnormality in function of these checkpoints can lead to development of tumorigenesis [15,16]. These checkpoints are regulated by different oncogenes and tumor suppressor genes; nevertheless, cancer cells can modify the functions of these genes resulting in stimulation of uncontrolled cell growth [16].

2.2. Sustained Proliferative Signaling

Modulating the expression of growth-promoting signals is a prominent feature of cancer cells in order to maintain their uncontrolled cell division and proliferation [17]. The essential targets to inhibit sustained proliferation in cancer include the following signaling pathways: hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1), NF-κBs, PI3K/AKT, insulin-like growth factor receptor (IGF-1R), cyclin-dependent kinase (CDKs), and estrogen receptor signaling [18].

2.3. Evasion of Anti-Growth Signaling

The evasion of antigrowth signals is another strategy implemented by cancer cells to preserve proliferation. Blocking tumor suppressor genes that regulat the antigrowth signals, as well as mutations in these genes, have been detected in cancer cells [16]. In addition, the most identified mutated tumor suppressor genes is p53 followed by ataxia-telangiectasia mutated (ATM), cyclin-dependent kinase inhibitor 2A (CDKN2A), phosphatase and tensin homolog (PTEN), adenomatous polyposis coli (APC), breast cancer gene 1 and 2 (BRCA1 and BRCA2), retinoblastoma (RB), and Wilms tumor (WT1) [18].

2.4. Resistance to Apoptosis

Cancer cells can promote the overexpression of anti-apoptotic proteins eventually suppressing the normal programmed cell death [17]. Moreover, cancer cells can limit or bypass apoptosis via many pathways such as altering the function of p53 tumor suppressor gene, increasing the expression of antiapoptotic regulators (Bcl-2 and Bcl-xL), promoting survival signals (Igf1/2), reducing the levels of proapoptotic factors (Bax, Bim, Puma), and suppressing the signals of the extrinsic ligand-induced death pathway [17].

2.5. Replicative Immortality

Cancer cells are recognized for their limitless replicative potential, which mediates tumor progression and invasion. Telomerase is a specialized reverse transcriptase that extends the ends of shortening chromosomes in dividing cells [16,19]; hence, activation of this enzyme is the key to maintain continuous cell division in many types of cancer [17]. In addition, replicative immortality can be modulated by suppressing many targets including telomerase, mTOR, CDK4/6, CDK 1,2,5,9, Akt, and PI3K [18].

2.6. Dysregulated Metabolism

Altering energy metabolism has been confirmed to be a cancer-associated trait, which involves the stimulation of many oncogenes and mutated suppressor genes [17]. In order to increase glucose uptake and lactate production, several glycolytic enzymes are activated, including hexokinase 2 (HK2), 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3 (PFKFB3), and pyruvate kinase isoform M2 (PKM2) [16]. In addition, overexpression of other metabolic regulators such as hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1) and Myc oncogene was observed in cancer cells [20,21].

2.7. Tumor-Promoting Inflammation

A specific association between chronic inflammation and cancer development has been observed [22,23]. Furthermore, several factors have been identified for their crucial role in stimulating cancer-related inflammation, including cytokines (interleukins, TNF-α, TGF-β, and granulocyte macrophage colony-stimulating factor), chemokines, and transcription factors (NF-kB, STAT3, HIF-1-α) [22].

2.8. Angiogenesis

During the malignancy stage, an “angiogenic switch” is triggered in tumor cells, which involves stimulation of angiogenic factors that mediate vascularization (blood vessels formation) [24]. These new growing blood vessels would supply the dividing cancer cells with oxygen and nutrients, which are essential to sustain cell proliferation [24]. This angiogenesis process is regulated by many transmembrane proteins and pathways, including vascular endothelial growth factor (VEGF), VEGF receptor 2 (VEGFR2), Tie-angiopoietin pathways, platelet-derived growth factor (PDGF), epidermal growth factor (EGF), and hepatocyte growth factor (HGF) [24,25].

2.9. Tissue Invasion and Metastasis

Cancer metastasis is a multi-step process that starts with local invasion of cancer cells into the surrounding tissues. The next step is intravasation into the nearby vessels, extravasation to distant tissues and organs, and finally adaptation to a new microenvironment during which micro-metastases will progress into a secondary tumor [17]. Tumor cell metastasis is known to be initiated by the disruption of cell–cell adhesion, which is comprised of tight junctions, adherens junctions, gap junctions, desmosomes, and hemidesmosomes [26].

2.10. Immune Evasion

Cancer cells apply different strategies to evade immune surveillance. These include modulating immune checkpoint pathways and recruiting immunosuppressive cells (e.g. regulatory T cells and myeloid-derived suppressor cells). Additional mechanisms involve impairing some elements of the immune system (e.g. suppressing infiltrating CTLs and NK cells by overexpression of TGF-β or other immunosuppressive factors) [17]. Figure 1 summarizes the cancer hallmarks with the main regulating markers.

Studie: Vanlig blodsockersänkande diabetesmedicin mot Covid-19

av 1 Comment

Den vanliga diabetesmedicinen metformin fungerar som behandling av COVID-19 lunginflammation enligt en ny studie. Det blodsockersänkande läkemedlet förhindrade lunginflammation, vilket ofta är den viktigaste faktorn för hur allvarlig och dödlig COVID-19 är.

Metformin är ett allmänt förskrivet blodsockersänkande läkemedel. Det används ofta som en tidig behandling i kombination med kost- och livsstilsförändringar för typ 2 -diabetes.
Metformin verkar genom att sänka glukosproduktionen i levern, minska blodsockernivån, vilket i sin tur förbättrar kroppens svar på insulin. Men forskare har också noterat att metformin har antiinflammatoriska egenskaper, även om funktionen bakom för denna aktivitet inte tidigare varit känd.

I en ny studie identifierade forskare vid University of California San Diego School of Medicine den molekylära mekanismen för metformins antiinflammatoriska aktivitet. Och i musstudier fann man att metformin förhindrar lunginflammation hos djur infekterade med SARS-CoV-2, viruset som orsakar COVID-19.

Under det senaste året har flera kliniska studier rapporterat att metforminanvändning av diabetiker och överviktiga patienter före sjukhusintag för COVID-19 korrelerade med minskad allvarlighetsgrad och dödlighet. Både diabetes och fetma är erkända riskfaktorer för COVID-19 och är kopplade till allvarligare sjukdom. Andra läkemedel som används för att kontrollera blodsockernivåerna verkar inte ha en liknande effekt. Men även om dessa studier visade på att metformins antiinflammatoriska aktivitet, snarare än den blodsockersänkande effekten, kan vara ansvarig för minskad dödlighet av COVID-19, gav ingen av studierna en förklaring till hur detta fungerar.
Eftersom metformin är ett billigt läkemedel finns det lite drivkraft att genomföra storskaliga studier, som är ganska dyra.

Forskarna i den nya studien använde en musmodell av akut andningssviktsyndrom (ARDS, acute respiratory distress syndrome), ett livshotande tillstånd där vätskor läcker ut i lungorna, vilket gör andningen svår och begränsar syretillförseln till viktiga organ.
ARDS utlöses av trauma och av bakteriella- eller virusinfektioner. Det är en vanlig dödsorsak hos patienter som är inlagda på sjukhus med COVID-19.

Forskarna fann att metformin som gavs till möss före eller efter exponering för bakteriellt endotoxin (ett sätt att simulera bakteriell lunginflammation), resulterade i att man motverkade ARDS, och även minskade symptom. Metformin producerade också en markant minskning av dödligheten hos mössen.

Man såg att metformin hämmade flera viktiga inflammationsframkallande signalämnen, cytokiner, inklusive IL-1β (dvs ämnen som kan vara involverade i cytokinstormar https://4health.se/cytokinstormar-anledningen-till-att-aven-friska-kan-bli-allvarligt-sjuka-i-covid-19 Även inflammasomen minskade. Inflammasomen är ett stort proteinkomplex, vars närvaro i lungvävnad visar sig vara mycket ökad hos avlidna COVID-19-patienter.
Metformin hämmade inflammasomaktivering och förhindrade SARS-CoV-2-inducerad lunginflammation hos möss.

Cellodlingsstudier med makrofager avslöjade den bakomliggande mekanismen genom vilken metformin utövar sin antiinflammatoriska aktivitet: minskad produktion av ATP av mitokondrier. Dvs cellenergi. “Trubbig” ATP -produktion i leverceller är ansvarigt för metformins glukossänkande effekt. Lägre mängder ATP i makrofager (en viktig sorts immunceller) ledde till hämning av mitokondriell DNA-syntes – ett kritiskt steg i NLRP3 inflammasomaktivering. Efterföljande forskning visade att rensning av skadade mitokondrier minskade NLRP3 inflammasomaktivitet och minskade inflammation.
Forskarna visade också specifik interferens med mitokondriell DNA-syntes i makrofager orsakad av avlägsnande av enzymet CMPK2 (cytidinmonofosfatkinas 2) hämmade IL-1β produktion och förhindrade ARDS.

Denna forskning tyder starkt på att tillförsel av metformin- eller CMPK2-hämmare till lungmakrofager kan ge nya behandlingar för svår COVID-19 och andra former av ARDS.
Forskarna menar att resultaten tyder på att metformin kan ha terapeutisk potential för behandling av en mängd olika neurodegenerativa och kardiovaskulära sjukdomar där NLRP3 inflammasomaktivering är en faktor. Hämmande av inflammasomaktivering kan också kopplas till anti-aging-effekten av metformin.

Ur studien:

  • Metformin inhibits macrophage IL-1β and IL-6 production and blunts ARDS severity
  • Metformin inhibits cytosolic Ox-mtDNA production and NLRP3 inflammasome activation
  • By targeting ETCCI, metformin blocks macrophage ATP-dependent mtDNA synthesis
  • Myeloid targeted inhibition of mtDNA synthesis blunts IL-1β production and ARDS

“Acute respiratory distress syndrome (ARDS), an inflammatory condition with high mortality rates, is common in severe COVID-19, whose risk is reduced by metformin rather than other anti-diabetic medications. Detecting of inflammasome assembly in post-mortem COVID-19 lungs, we asked whether and how metformin inhibits inflammasome activation while exerting its anti-inflammatory effect. We show that metformin inhibited NLRP3 inflammasome activation and interleukin (IL)-1β production in cultured and alveolar macrophages along with inflammasome-independent IL-6 secretion, thus attenuating lipopolysaccharide (LPS)- and SARS-CoV-2-induced ARDS. By targeting electron transport chain complex 1 and independently of AMP-activated protein kinase (AMPK) or NF-κB, metformin blocked LPS-induced and ATP-dependent mitochondrial (mt) DNA synthesis and generation of oxidized mtDNA, an NLRP3 ligand. Myeloid-specific ablation of LPS-induced cytidine monophosphate kinase 2 (CMPK2), which is rate limiting for mtDNA synthesis, reduced ARDS severity without a direct effect on IL-6. Thus, inhibition of ATP and mtDNA synthesis is sufficient for ARDS amelioration.“

https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(21)00210-7