Search Results for: män drabbas

Att insjukna allvarligt i Covid-19 är ju starkt kopplat till ålder samt till ohälsa i övrigt, inte minst metabolt syndrom (högt blodtryck, övervikt, hjärt-kärlsjukdom mm) . Men sedan finns det flera fall av unga och till synes väldigt friska individer som trots detta blir allvarligt sjuka av det nya coronaviruset.

Nya studier har tittat på orsakerna bakom detta och kopplar det främst till så kallade autoantikroppar och en ovanlig genetik.

Autoantikroppar är antikroppar som kroppen bildar mot kroppsegna proteiner eller vävnader. Att man har autoantikroppar är i regel ett tecken på autoimmun sjukdom. Flera friska personer som blir svårt sjuka i covid-19 har felriktade antikroppar som attackerar det egna immunsystemet enligt två nya studier. 

De nya studierna är del av COVID Human Genetic Effort, ett stort forskningsprojekt från mer än 50 forskningscentrum och hundratals sjukhus runtom i världen. 

I den ena studien fann man autoantikroppar hos tio procent av 987 patienter som hade livshotande lunginflammation till följd av coronaviruset. Antikroppar som attackerar kroppens eget immunsystem, istället för viruset. Dessa autoantikroppar är väldigt sällsynta. Inte ens en halv procent har dem, enligt ett slumpmässigt test av friska människor. Ändå var de femton gånger så vanliga bland de svårt sjuka patienterna. Man hittar inte sådana autoantikroppar hos personer som drabbas av Covid-19 med milda symtom. Så de antas vara en viktig orsak till dessa tidigare oförklarliga fall.

95 procent av alla patienter var dessutom män. Män utvecklar sådana antikroppar mer ofta, varför vet man ännu inte, men det verkar vara något som sker med ökande ålder och mer hos män än kvinnor. 

Ur den första studien:

“at least 101 of 987 patients with life-threatening COVID-19 pneumonia had neutralizing IgG auto-Abs against IFN-ω (13 patients), the 13 types of IFN-α (36), or both (52), at the onset of critical disease; a few also had auto-Abs against the other three type I IFNs. The auto-Abs neutralize the ability of the corresponding type I IFNs to block SARS-CoV-2 infection in vitro. These auto-Abs were not found in 663 individuals with asymptomatic or mild SARS-CoV-2 infection and were present in only 4 of 1,227 healthy individuals. Patients with auto-Abs were aged 25 to 87 years and 95 were men. A B cell auto-immune phenocopy of inborn errors of type I IFN immunity underlies life-threatening COVID-19 pneumonia in at least 2.6% of women and 12.5% of men.“

I den andra studien tittade forskare på blodprover från 659 patienter som varit på sjukhus för livshotande lunginflammation. De jämförde dem med blodprover från människor utan eller med milda symptom. Där såg man att vissa gener som är viktiga för att hantera influensa var muterade hos de sjuka. Mutationer innebär att generna ändrat på sig, vilket ibland sker som en reaktion på miljöförändringar eller när celler förnyar sig. Notera att mutationer inte är samma sak som de genvarianter vi ofta pratat om i podcasten, så kallade SNP (snips) (Mer om detta bl.a. i : https://4health.se/102-peter-wilhelmsson-dna-genetik-epigenetik-och-”omics”-samverkan-mellan-genetik-och-livsstil ) Mutationer är betydligt ovanligare.

Mer än tre procent saknade en fungerande gen. Det är väldigt signifikant eftersom sådana mutationer i en allmän population är otroligt ovanliga.

Ur den andra studien:

“Clinical outcome upon infection with SARS-CoV-2 ranges from silent infection to lethal COVID-19. We have found an enrichment in rare variants predicted to be loss-of-function (LOF) at the 13 human loci known to govern TLR3- and IRF7-dependent type I interferon (IFN) immunity to influenza virus, in 659 patients with life-threatening COVID-19 pneumonia, relative to 534 subjects with asymptomatic or benign infection. By testing these and other rare variants at these 13 loci, we experimentally define LOF variants in 23 patients (3.5%), aged 17 to 77 years, underlying autosomal recessive or dominant deficiencies. We show that human fibroblasts with mutations affecting this pathway are vulnerable to SARS-CoV-2. Inborn errors of TLR3- and IRF7-dependent type I IFN immunity can underlie life-threatening COVID-19 pneumonia in patients with no prior severe infection.”

Dessutom så visar en annan studie att en viss genvariant som ger en ökad risk för allvarlig covid-19 kan vara nedärvd från neandertalare. Vi pratar lite om detta i avsnittet med Cecilia Fürst: https://4health.se/259-dr-cecilia-furst-covid-19

En tidigare internationell studie har visat att ett genområde i kromosom 3 hos vissa människor innebär en ökad risk för andningssvikt efter infektion med viruset SARS-CoV-2.

För sådana här genetiska kopplingar är den här ovanligt stark. Man har 60 till 70 procent högre risk att bli allvarligt sjuk när man smittas av viruset om man har en kopia av den här genen. Har man fått den både från mamma och pappa har man tre gånger högre risk (300 procent) att bli allvarligt sjuk. 

Nu har forskare vid Max Planck-institutet och Karolinska Institutet upptäckt att det här genklustret är väldigt lik motsvarande DNA-sekvenser i en omkring 50 000 år gammal neandertalare från Kroatien. Genvarianten har kommit över till moderna människor när de blandade sig med neandertalare för omkring 60 000 år sedan, säger forskarna. Och människor som bär på den här genen idag har upp till tre gånger högre risk att hamna i respirator om de smittas av SARS-CoV-2.

Studien visar också förekomsten av genvarianten i olika delar av världen. Allra vanligast är den hos personer i södra Asien, där bär hälften av befolkningen på den. I Europa bär var sjätte person på genen.

Genen är alltså vanlig. Det är mycket troligt att den har haft något positivt inflytande i det förgångna någon gång.

Varför just den här genvarianten ökar risken för allvarlig covid-19 vet forskarna ännu inte men det kan vara en förklaring till varför olika populationer drabbas olika hårt av viruset.

Neandertalmänniskan levde till för ungefär 40 000 år sedan. De levde i Europa och dog ut strax efter att den moderna människan flyttade dit. Flera studier visar att dagens moderna människor har en del neandertal-dna i sin arvsmassa

Mer via https://4health.se/?s=corona

https://science.sciencemag.org/content/early/2020/09/23/science.abd4585

https://science.sciencemag.org/content/early/2020/09/29/science.abd4570

https://www.nature.com/articles/s41586-020-2818-3

Att bättre förstå hur kroppen hanterar coronaviruset SARS-CoV-2 är viktigt för att kunna ge en så bra behandling som möjligt. Kinesiska forskare har kartlagt hur immunsystemet reagerar hos covid-19-patienter. Resultaten ligger i linje med tidigare teorier om att man borde behandla patienter på olika sätt, och att behandlingen måste vara olika vid olika tillfällen under sjukdomen för att vara optimal.

I studien har forskarna följt patienter som blivit så svårt sjuka av covid-19 att de lagts in på ett sjukhus i Wuhan i Kina. Av patienterna överlevde 95 och 62 dog. 

Genom att ta blodprov vid olika faser av sjukdomen och titta på förekomsten av olika celltyper kunde forskarna se hur immunsystemet reagerade på viruset.

Det visade sig att gemensamt för patienterna som avled av covid-19, bland annat var att de ofta hade låga nivåer av immunceller i form av T-celler i blodet. Forskarna såg också att immunsvaret följde en annan kurva jämfört med hos patienterna som överlevde.

Det verkar som att de som sedan avlider kommer igång med sitt immunsvar lite senare. Och när väl immunsystemet kommer igång så överreagerar det. Och därefter drabbas de av något som man kan kalla att immunsvaret är utmattat och då inte kan fortsätta svara.

Man pratar nu om att man kanske måste bromsa immunsystemet vid olika tidpunkter, och att försöka sätta igång det igen vid andra tidpunkter.

Mer t.ex. här: https://4health.se/cytokinstormar-anledningen-till-att-aven-friska-kan-bli-allvarligt-sjuka-i-covid-19 och via https://4health.se/?s=corona

https://www.nature.com/articles/s41423-020-0483-y

https://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=406&artikel=7520983

Den pågående coronapandemin kan leda till att fler drabbas av hälsoångest, alltså överdriven oro och rädsla för att vara eller bli sjuk.

Mats Lekander, som är professor i hälsopsykologi, berättar att när man har låtit friska personer i experiment bete sig som att man har hälsoångest, så har man sett att deras hälsoångest har gått upp. De har också blivit mer känsliga för äckel. Dvs att man tycker att något verkar obehagligt och därför undviker det, till exempel för att det skulle kunna vara smittsamt.

Nu när vi beter oss på detta sätt, dvs håller avstånd och har, vad som i normala fall skulle kallas för överdriven hygien, men just nu är det vi såklart måste göra – då ökar alltså risken för hälsoångest enligt dessa tidigare utförda experiment.

Man kan jämföra det med en situation där man väntar ett meddelande på sin mobiltelefon. Då ökar känsligheten för vibrationen. Men också risken för falsklarm, du tycker att telefonen vibrerar fast den inte gör det. På samma sätt letar en fysiskt frisk person med hälsoångest med överdriven oro efter sjukdomstecken och smittorisker.

Utifrån den forskning som finns, bedöms omkring 6-8 procent av befolkningen ha allvarlig hälsoångest. Och när vi nu under pandemin faktiskt uppmanas att bete oss som om vi hade hälsoångest, så kan det bli så att hälsoångesten ökar i samhället.

Men Mats Lekander betonar också att det är ett pris värt att betala för att hantera pandemin

Du har väl inte missat den häftiga intervjun med just Mats Lekander i avsnitt 178?! Lyssna!! https://4health.se/178-mats-lekander-tankar-bakterier-och-immunsystem-styr-ditt-beteende

Mer om Covid-19: https://4health.se/?s=corona

https://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=406&artikel=7508775

Jag har tidigare skrivit om hur barn inte drabbas lika hårt av av det nya coroaviruset https://4health.se/darfor-drabbas-inte-barn-sa-hart-av-corona De smittas mindre lätt och blir inte lika sjuka som vuxna.

Men det verkar också som om de sprider smittan mindre än vuxna, även i de fall de faktiskt insjuknar i covid-19.

En 9-årig pojke som smittades av coronaviruset i franska Alperna förde inte smittan vidare – trots att han kom i kontakt med över 170 personer, enligt en utredning. Det indikerar att barn inte för viruset vidare i lika stor utsträckning som vuxna. 

En sammanställning av vetenskapliga studier från Kina, Italien och USA på nästan 100 000 smittade har tidigare visat att bara mellan en och fem procent av de som blir sjuka i covid-19 är barn.  

Och nu visar en ny utredning, från franska hälsomyndigheten, att en smittad 9-åring inte förde smittan vidare till vare sig sina syskon eller någon annan, trots att han träffat 172 personer.

Pojken ingick i den grupp som blev smittade av en brittisk affärsman som beskrivits som en “superspridare” i en fjällstuga i franska Alperna. De flesta andra i gruppen som kom i kontakt med affärsmannen smittades också av coronaviruset.

Nioåringen hade bara milda symptom och tester visade att virusnivåerna i hans kropp knappt var märkbara, vilket tros vara anledningen till att han inte förde smittan vidare.  

Utöver coronaviruset hade pojken influensa och ett vanligt förkylningsvirus. Hans syskon smittades av influensan och förkylningen, men de fick aldrig covid-19. 

Forskare som har gått igenom utredningen tror att barn inte för viruset vidare i lika stor utsträckning som vuxna eftersom de har mildare symptom vanligtvis. 

Ger också vidare stöd för den svenska modellen med skolor som hålls öppna.

Mer om COVID-19 https://4health.se/?s=corona

https://academic.oup.com/cid/article/doi/10.1093/cid/ciaa424/5819060

https://www.svt.se/nyheter/utrikes/nioaring-med-covid-19-traffade-172-personer-ingen-smittades

I forskning från Sverige (Karolinska) och Kanada ser man att det inte bara är lungor, utan även andra organ som direkt drabbas av sars-cov-2, det nya coronaviruset.

Forskningen visar bl.a. att det nya viruset använder samma inkörsport som det gamla SARS-viruset när det ska ta sig in i cellerna. ACE2 är en receptor i båda fallen, enligt mina tidigare inlägg https://4health.se/?s=corona.

Försöken visar också att det inte bara är lungvävnad som angrips. Viruset förökar sig också i bland annat njurar och blodkärl, vilket kan vara en förklaring till att vissa covid-19-patienter drabbas av skador på flera organ än lungorna.

Forskarna i nämnda studie tror också att en behandling som togs fram under sars-epidemin 2003 kan bli ett vapen mot det nya coronaviruset.

I kampen mot den befarade sars-epidemin 2003 upptäckte kanadensiska forskare att viruset binder till ACE2-molekylen på cellernas yta. Utan den inkörsporten kan det inte ta sig in i till exempel lungvävnad och börja massföröka sig. Forskarna framställde sedan ett läkemedel med hjälp av en kopia av ACE2, som drog till sig viruset och band fast det utan att det kunde börja göra kopior av sig självt inne i människokroppen. Detta kom aldrig till användning mot sars, eftersom utbrottet 2003 aldrig utvecklades till den pandemi man först befarade. I stället har den vidareutvecklats som en medicin mot lungsjukdom.

När det nya coronaviruset, som är närbesläktat med sars, började spridas tog forskningen fart igen. Forskarna har isolerat sars-cov-2 från en patient i Stockholm, och sedan testat läkemedlet på mänskliga celler i laboratorium.

KI-forskarna infekterade både celler och miniatyrkopior av mänskliga organ som odlats fram i provrör med sars-cov-2, och effekten blev densamma: Försöken visar att mängden virus i cellerna minskade med en faktor 1 000 till 5 000. Man hoppas på att det ska leda till ett läkemedel mot covid-19.

En första pilotstudie har redan genomförts på covid-19-patienter i Kina. Ett drygt 20-tal personer fick ACE-kopian injicerad i blodet. Redan inom ett par veckor ska läkemedlet testas på ytterligare 200 covid-19-patienter i Tyskland, Österrike och Danmark. Först därefter kan det bli frågan om att få det godkänt för användning i sjukvården. Om resultaten håller vad de lovar skulle det skulle kunna finnas på marknaden redan efter ett par månader.

https://www.svt.se/nyheter/vetenskap/sars-lakemedel-mot-corona-ger-positiva-resultat

Immunförsvaret kan överreagera mot det nya coronaviruset och skapa så kallade cytokinstormar i kroppen. Cytokinstormarna angriper våra organ.

Immunförsvaret och cytokinstormar

Många som blir smittade av SARSCov-2 har milda symptom. Men för många av dem som ligger på intensivvården så är det inte själva viruset, utan immunförsvarets överdrivna reaktion på infektionen, som har lett till att de har blivit svårt sjuka.  

När immunförsvaret känner av en inkräktare i kroppen, som ett virus eller bakterie, producerar den proteiner som kallar för cytokiner. Cytokiner kan sägas vara immunförsvarets signalmolekyler. Dessa små proteiner skickar signaler till cellerna att agera mot inkräktaren. I normala fall stannar signalerna upp när viruset eller bakterien inte längre utgör ett hot för kroppen.

Men i vissa fall händer det motsatta. Det som då händer är att immunförsvarets reaktion på viruset övergår i en överdriven respons. Utan någon broms så fortsätter immunförsvaret att skicka ut cytokiner, som i ett försök att skydda kroppen i stället skadar den. Fenomet kallas för cytokinstorm. Symptomen kan bryta ut tio till tolv dagar efter det att man blivit sjuk i en virusinfektion, och märks av när patienten plötsligt blir mycket sjuk. Cytokinstormen påverkar blodcirkulationen och man får hög feber och Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS, vilket också är det som karaktäriserar covid-19.

Slutstadiet av virusinfektioner korrelerar ibland med påbörjan av en cytokinstorm. Denna okontrollerade frisättning av proinflammatoriska cytokiner från kroppens immunsystem involverar mer än 150 kända inflammatoriska mediatorer. Det är många faktorer som är involverade i utvecklingen av vad som börjar som ett friskt immunsvar, men sen går emot ett tillstånd av förstärkt cytokinproduktion.

Cytokiner signalerar till immunceller som T-celler och makrofager att ta sig till infektionsstället när immunsystemet kämpar mot en patogen (sjukdomsframkallande mikrob). Denna signalering aktiverar de här immuncellerna och stimulerar dem att producera mer cytokiner. Återkopplingsslingan hanteras normalt effektivt av kroppen, men i vissa fall blir processen oreglerad, med för många immunceller som aktiveras på en enda plats.

Cytokinstormar kan orsaka betydande skador på olika vävnader och organ. Om en cytokinstorm t.ex. inträffar i lungorna, kan makrofager och vätskor ansamlas, vilket så småningom hindrar luftvägarna.

Varför uppstår cytokinstormar

Detta överdrivna immunsvar förstår vi ännu inte helt, men kan tillskrivas att kroppen möter en ny, mycket patogen angripare.

Det finns flera teorier till varför immunsystemet får en sådan kraftig reaktion. Studier visar att personer som utsätts för en stor mängd virus riskerar att drabbas hårdare. Därför har läkare och sjuksköterskor utan tillräcklig skyddsutrustning blivit svårt sjuka, trots att de tidigare var friska.  

I regel far inte de som är unga och friska lika illa av COVID-19. Men just personer inom vården som exponerats för väldigt många virus svarar i större utsträckning med en sådan här kraftig reaktion som till och med leder till att de kan dö.  

Behandla en cytokinstorm

Behandlingar mot cytokinstormen fokuserar på att dämpa immunförsvarets aktivitet och det pågår just nu studier om hur behandlingen ska gå till vid just covid-19. I en studie har man behandlat en coronapatient i Kina med läkemedelet Tocilizumab, som har en lugnande effekt av immunsystemet. Det visade sig att läkemedlet hade positiva effekter på den virussmittade patienten.

Det finns även andra sätt att behandla cytokinstormarna. I Sverige har man gett patienter med influensa bland annat cellgifter och kortison. Men immunförsvaret är ett komplext och kraftfullt system, och därför är det viktigt förstå vad som krävs för åtgärder vid just covid-19. Det pågår försök i Italien, Kina och andra länder där man försöker förstå vad den optimala måltavlan och tidpunkten är vid covid-19. Man vill kunna styra immunförsvaret så att skyddet mot virusinfektionen behålls utan att man får den överreaktion som kan bli livsfarlig.

Örtpreparat mot cytokinstormar

En studie tittade på hur kurkumin från gurkmeja påverkar cytokinfrisättning och cytokinstorm. Artikeln rapporterade om effekterna av kurkumin på cytokinuttryck i en musmodell av virusinducerat ARDS (acute respiratory distress syndrome). Författarna konkluderade att “Curcumin blocks cytokine release, most importantly the key pro-inflammatory cytokines, interleukin-1, interleukin-6 and tumor necrosis factor-α. The suppression of cytokine release by curcumin correlates with clinical improvement in experimental models of disease conditions where a cytokine storm plays a significant role in mortality.” Forskningsteamet drog slutsatsen att kurkumin kan vara av nytta för dem som upplever cytokinstormar. I det här fallet fokuserade man på Cytokinstormar som följd av Ebola-

En utmaning när man använder kurkumin är att det absorberas dåligt ur tarmen. Studieförfattarna föreslår användning av kurkumin intravenöst.

Kurkumin var också ett av de ämnen som, in vitro, hade effekt mot SARS-COV2-viruset enligt mitt tidigare inlägg https://4health.se/studie-fytonaringsamnena-i-mat-som-skyddar-mot-corona

Kurkumin och ACE2

Men det finns också indikationer på att kurkumin skulle kunna ha en oönskad effekt på COVID-19 eftersom det kan stimulera ACE2. Jag skrev om ACE2 här https://4health.se/coronamyter-naturliga-preparat-och-tillskott-fungerar-de men i korthet så handlar det om att ACE2 (angiotensin-converting enzyme) är Coronavirusets inkörsport in i våra celler. En del immunstimulerande preparat kan stimulera just ACE2 eller ACE2-receptorer. Det finns alltså de som tror att ämnen som stimulerar ACE2, inklusive kurkumin/gurkmeja, också kan öka risken att infekteras av det nya coronaviruset. Men det vetenskapliga stödet för att så skulle var fallet är inte tillräckligt starkt. Bl.a. eftersom studier som visat att kurkumin ökar ACE2 är gjorda på hjärtat, och inte på lungorna.

Det vi däremot har mer forskning på är hur gurkmeja, ingefära mfl växter både kan ha en immunförstärkande och antiinflammatorisk effekt, och vara effektiva mot patogener.

Återigen, kanske ska man göra det här med måtta. Att fortsätta äta gurkmeja för dess olika hälsoeffekter och eventuella effekt mot det nya coronaviruset, men undvika stora mängder extraherad kurkumin. Om man däremot insjuknar i COVID-19 kan kurkumin potentiellt börja användas efter ett antal dagar med symtom, när immunförsvaret sannolikt har själva viruset under kontroll, men vi vill motverka att en cytokinstorm tar vid. Och detta sista är såklart bara funderingar från min sida. Vad tror du? Kommentera gärna.

Uppdatering: passande nog har Chris Masterjohn skrivit än mer ingående om Cytokinstormar precis idag. Och om Cytokinstormar i förhållande till att använda fläder Läs här: https://chrismasterjohnphd.com/covid-19/2020/04/06/could-elderberry-cause-a-cytokine-storm-in-covid-19-extremely-unlikely

Mer: https://4health.se/?s=kurkumin och https://4health.se/?s=corona

http://iv.iiarjournals.org/content/29/1/1.full

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3294426/

http://news.unair.ac.id/en/2020/03/20/studying-the-benefits-of-turmeric-and-curcuma-unair-expert-they-improve-immune-system/

https://www.svt.se/nyheter/vetenskap/covid-19-darfor-blir-aven-unga-och-friska-allvarligt-sjuka

Du har säkert hört uppmaningarna till social distansering för att vi ska “plana ut kurvan”. Men har du förstått varför och vad det innebär?

Jag tror att en hel del tänker att “jaja, vi blir nog alla smittade av det nya coronaviruset ändå, så varför vara försiktig?!”. Och så kanske är fallet, men det viktiga här är just att plana ut den där kurvan så att inte alla smittas för snabbt, på en gång, eftersom vården då inte räcker till och kan ta hand om de allvarligast drabbade. Det finns helt enkelt inte plats för alla att vara sjuka samtidigt. Om vi istället sprider ut oss och fördröjer smittan så är vi bättre rustade för att ta hand om de som blir riktigt sjuka av smittan. Det är detta som är huvudbudskapet i att platta ut kurvan.

Och även om du nu är ung och frisk och känner dig relativt säker på att du inte kommer att drabbas alltför hårt om du smittas och insjuknar i COVID-19, så ställ dig frågan vad som händer om du råkar ut för en olycka eller insjuknar i någon annan sjukdom när vården är totalt överbelastad av COVID-19-patienter. Vad händer om det inte finns plats för dig? Vad händer om det inte finns resurser nog för att du ska få en operationstid? Vad händer om dina läkare insjuknar?

Bilden ovan visar skillnaden mellan de två scenarierna, dvs om många blir sjuka snabbt, jämfört med om vi sprider ut och fördröjer det så att sjukvården hinner med.

Och det troligen viktigaste vapnet vi har för att klara av detta är social distansering, dvs att vi försöker att undvika att träffa alltför mycket människor och att vi håller avstånd. Och såklart, att hålla oss hemma om vi har symtom, även mildare förkylningssymtom kan ju vara det nya Coronaviruset.

Titta på den här fina simuleringen av social interaktion vs social distansering: https://www.svt.se/datajournalistik/social-distansering-simulering/

Mer om Corona https://4health.se/?s=corona