Search Results for: epigenetik

Epigenetik och om hur mormors livsstil påverkar din hälsa

9 juni, 2012 av Anna Sparre @ 4health.se Leave a Comment

Epigenetik är förändringar i genuttryck. Gener slås på eller av beroende på hur vi lever. Även om vi har samma gener så är generna alltså mer eller mindre aktiva. Olika faktorer talar om för generna om de ska uttryckas eller inte. Ofta görs forskning på enäggstvillingar som lever i olika miljöer och som sen visar helt olika genuttryck trots att de är “kopior” av varandra.

En ny studie på möss visar att bekämpningsmedel ger förändringar på våra geners funktion som kan ärvas från en generation till nästa. Forskarna utsatte mushonor för ett bekämningsmedel – svampmedlet vinklozolin. Ämnet är hormonstörande, men används trots detta fortfarande på många håll i världen (inte i EU).

De ungar som honorna födde fick i sin tur ungar, och dessa barnbarn var mer oroliga, känsligare för stress och hade högre aktivitet i de delar av hjärnan som hanterar stress.

Det vinklozolinet gör är att det påverkar epigenetiken. Det går in och påverkar aktiviteten av gener. Förändringen är inte vilka gener som går i arv från en generation till nästa, utan hur aktiva generna är.

Vinklozolin kan alltså ha epigenetiska effekter på möss, även mellan generationer. Och respons på stress kan styras av vad tidigare generationer utsatts för i sin miljö.

Forskarna bakom studien tror att detta är en del av förklaringen till ökningen av psykiska sjukdomar. Att ökningen av kemikalier sen mormors tid lett till epigenetiska förändringar.
Inte säkert att de har rätt i just sin spekulation om psykiska sjukdomar, men tänk på alla tillsatser, besprutningsmedel och andra kemikalier som tillkommit det senaste seklet…

Studien: http://www.pnas.org/content/early/2012/05/15/1118514109

Fasta lika effektivt som cellgifter – ännu effektivare i kombination

23 oktober, 2024 av Anna Sparre @ 4health.se 6 Comments

Att fasta två gånger 48 timmar var lika effektivt mot cancer som två cykler cellgifter – vid bröstcancer, melanom och neuroblastom, berättar läkaren John Soo. Och att vattenfasta två dagar per vecka minskade tumörtillväxt och metastaser.

Och ja, allt fler studier visar stor effekt av fasta vid cancer. Fastan främjar effekter som begränsar cancercellers anpassningsförmåga, överlevnad och tillväxt. Fasta har framför allt visats öka effektiviteten av cancerbehandlingar och begränsa biverkningar.

Cancer kännetecknas av okontrollerad tillväxt av avvikande celler. Det drabbar årligen över 19 miljoner människor och orsakar nästan 10 miljoner dödsfall. Men de behandlingsmetoder som används är långt ifrån tillfredsställande. Inte minst pga deras allvarliga biverkningar som skadar även friska celler. Det är därför av största vikt att lyfta fram de mekanismer som kännetecknar cancerceller och hur man kan komma åt dem även med hjälp av livsstilsfaktorer. I podcastavsnitt 362 pratar jag om detta, och om 20 saker som enligt forskning har effekt mot cancer. I detta inlägg lyfter jag en av sakerna – fasta. Lyssna på övriga 19 i avsnitt 362.
Notera att det oftast är kombinationen av livsstilsfaktorer och konventionell behandling som ger störst effekt.

Fasta skyddar friska celler och skadar cancerceller

Som jag tar upp i avsnitt 362 så är fördelen med fasta att den selektivt skadar cancerceller. Detta beror på cancercellers sårbarheter. Man kan se det som att friska celler ligger vilande under en fasta, och stärker sitt försvar. Men cancerceller är redan skadade celler, så de kämpar för att överleva under fasta.

Fasta kan hjälpa till att förebygga cancer. Och i kombination med konventionell cancerbehandling kan fasta hjälpa till att stoppa sjukdomsprogressionen även för de mest aggressiva tumörerna, samtidigt som fasta minskar belastning och skada på kroppens friska celler.

Vad händer under fasta?

Under fasta sjunker blodsockret och därmed insulinnivåerna. Samtidigt stiger glukagonnivåerna. Detta ökar nedbrytningen av leverglykogenreserver (till glukos) och triglycerider (till glycerol och fria fettsyror). De flesta vävnader använder då fettsyror för energi, medan hjärnan anpassar sig och allt mer använder ketonkroppar (utöver glukos) som energi.

Glukoneogenes, dvs nybildning av glukos (blodsocker) från glycerol (från fett) och aminosyror ökar för att kunna hålla blodsockret stabilt. Detta blodsocker används i det fastande tillståndet i huvudsak av hjärnan.

Vilka cancermekanismer påverkas av fasta?

Fasta gör att bl.a. glukos, IGF1 (Insulin‐like growth factor 1) och insulin sjunker. Detta minskar bränsle till cancerceller och det minskar tillväxtstimulering.

En av de viktigaste skillnaderna mellan cancer och normala celler är att cancerceller har ett mycket högre glukosupptag än friska celler. Om vi begränsar cirkulerande glukos (blodsocker) kan friska celler byta till alternativa bränslekällor – fettsyror och ketoner. Cancerceller har inte förmågan att göra samma metaboliska växling.

Att IGF1 (och även insulin) minskar och nedregleras är en av de grundläggande mekanismerna vid fasta för att främja kemoterapitolerans och minimera negativa biverkningar. Det gör alltså att man får mindre biverkningar av cellgifter. Höga IGF-1-nivåer å andra sidan minskar apoptos, celldöd, ökar celldelning/spridning och ökar genetisk instabilitet, vilket gynnar cancer. Detta har man framförallt sett i tjocktarmscancer, prostatacancer och bröstcancer. Så när fasta minskar IGF1-aktivitet, så minskar risken för, och tillväxten av, cancer bl.a. genom mer apoptos/celldöd och mindre tillväxt.
FGF21 (Insulin‐like growth factor‐binding protein 1) ökar under fasta, och det spelar en viktig roll för att sänka IGF1-nivåerna och hämmar IGF1 från att interagera med cellernas receptorer, vilket begränsar aktiviteten av IGF1.
Även MAPK-aktivitet minskar (reglerar det som händer i cellerna som svar på vad som händer i omgivningen).

Samtidigt ökar autofagireglerande komponenter (Atgs, LC3, Beclin1, p62, Sirt1 och LAMP2). Autofagi handlar ju om att cellerna börjar bryta ner proteiner, för att kunna återanvända dem eller producera bränsle – och då är det framförallt skadade proteiner som bryts ner. SirT1 och andra sirtuiner ändrar cellernas beteende, bl.a. leder det till minskad inflammation och ökad cellreparation.

När fasta aktiverar autofagiprocessen i cancerceller, inducerar det celldöd, apoptos, genom en mängd olika mekanismer. Det undertrycker CD73- och CD39, orsakar extracellulär ATP-ackumulering, vilket hämmar Treg-celler och M2-fenotypen av makrofager, samtidigt som det aktiverar CD8+ cytotoxiska T-celler (mer om immunförsvarets celler i podcastasvnitt 279-281). Fasta hämmar också hemoxygenas 1. Detta påskyndar celldöd och aktiverar CD8+ cytotoxiska T-lymfocyter, som driver apoptoscykeln igen.

Fasta gör att cancerceller frisätter oxidativ fosforylering (OXPHOS) genom aerob glykolys, vilket leder till en ökning av reaktiva syrearter (ROS, dvs fria radikaler), p53-aktivering (tumörsuppressorgen) DNA-skada och celldöd som svar på kemoterapi, cellgifter. Cellgifterna blir alltså mer effektiva vid fasta eftersom cancercellerna är mycket mer sårbara.

Histondeacetylaser hämmas av ketonkroppar, vilket kan bromsa tumörutvecklingen. Och β-hydroxibutyrat, en ketonkropp, fungerar som en endogen histondeacetylashämmare. Denna hämmar signalerna, vilket skyddar kroppen från oxidativ stress. Allt det här handlar om epigenetik, dvs vilka gener som är på eller avslagna. Det är mycket fokus på utvecklingen av cancerläkemedel som påverkar just histondeacetylaser för att behandla svårbehandlade cancerformer. Men ketonerna som bildas vid fasta stimulerar alltså detta förlopp naturligt.

Fasta höjer också adiponektin (hormon som är känt för att minska inflammation och öka insulinkänslighet och fettförbränning) och förändrar mTOR-signalvägen. Dessa effekter är kända för att påverka canceretiologi, vilket resulterar i antitumöreffekter, minskad produktion av fria radikaler och ökad resistens mot stress.

Fasta för att förebygga cancer?

Fasta kan minska cancerrisken. Kaloribegränsning, som är en av fastans effekter, visar sig i studier gång på gång minska cancer. Bl.a. har man sett 50 % minskning av spontan cancerincidens hos apor. Mänskliga försök har visat liknande resultat.

Och mekanismerna beskrivna ovan ger förklaringar till varför fasta kan förebygga cancer.
De förebyggande effekterna med fasta (och/eller kaloribegränsad kost) på cancer beror på flera sammankopplade processer. Kroppen gör stora metabola och hormonella anpassningar, inklusive lägre insulinnivåer och ökad insulinkänslighet, högre nivåer av IGFBP1 (dvs lägre IGF1) och SHBG (sex hormone binding globulin), lägre nivåer av östrogen och lägre oxidativa och inflammatoriska processer. Det stimulerar reparation av DNA, autofagi, antioxidanteffekt mm, samtidigt som det minskar celltillväxt mm.

Fasta vid cancer och cancerbehandling?

Fasta i mer än en dag regelbundet kan skydda friska normala celler från toxiciteten av kemoterapi (cellgifter) och strålning. Cancerceller, men inte friska normala omgivande celler, förhindras från att omvandlas till ett stresståligt tillstånd vid fasta.

Fasta kan skydda normal vävnad mot de skadliga biverkningarna av cellgifter, samtidigt som det förbättrar resultatet av behandlingen på cancerceller. Detta med hjälp av en process som kallas differentiell stressrespons.

Dessutom har cancerceller en avvikande metabolisk aktivitet, som huvudsakligen är baserad på glykolys, vilket resulterar i större glukosabsorption och glukosnedbrytning till laktat, ett fenomen som kallas Warburg-effekten. Som ett resultat kan glukosbrist göra cancerceller mer känsliga för de skadliga effekterna av cellgifter och öka apoptos, celldöd. Detta visas i studierna vid längre fasta och ketogen kost.

En minskning av IGF-1 på grund av förlängd fasta ökar cancercellers känslighet för kemoterapi. Längre fasta ledde till låga insulin- och IGF-1-nivåer, och en minskning av biverkningar som huvudvärk, svaghet och stomatit.

Dessutom, under perioderna av fasta vid behandling, sänktes den totala toxicitetspoängen (toxicity score ) drastiskt och det blev mycket färre behandlingsförseningar, dvs behandlingarna kunde fortgå utan eventuella uppehåll pga biverkningar.

En del läkare är rädda för att fastan ska ge allvarlig viktminskning och näringsbrist. At den ska utlösa undernäring, sarkopeni och kakexi. I de hittills publicerade kliniska studierna av fasta i samband med kemoterapeutiska läkemedel har dock inga fall av allvarlig viktminskning eller undernäring dokumenterats med signifikant effekt.

I podcastavsnitt 272 pratar vi om hur man kan lägga upp fastan och gärna fasta inför och under själva behandlingen.

Fler råd mot cancer

Lyssna på alla 20 saker mot cancer i podcastavsnitt 362

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9530862

Forskning: 10 växter mot cancer

20 september, 2022 av Anna Sparre @ 4health.se 2 Comments

Cancer är den näst vanligaste dödsorsaken efter hjärt- och kärlsjukdomar. Men behandling är inte alltid effektiv och dessutom förknippad med allvarliga biverkningar. Det finns sätt att minimera biverkningar, bl.a. mha fasta i samband med själva behandlingarna, vilket vi bl.a. pratar om i podcast 272 https://4health.se/272-bekampa-cancer-ida-johnssons-resa-fran-stadium-iv-cancer och som du även kan läsa om i tidigare inlägg här: https://4health.se/?s=fasta+biverkningar+cancer

En ny vetenskaplig artikel poängterar att växtbaserade naturliga produkter kan vara både effektivare och ge mindre biverkningar, och att man bör titta vidare på hur man utformar effektivare kombinationsbehandlingar mot cancer med naturliga produkter. Man betonar i artikeln hur man bör rikta sig mot de särskilda egenskaper som just cancerceller utvecklar, och man tittar närmare på tio växter som jag skriver mer om i det här inlägget.

Cancer Hallmarks, särskilda egenskaper hos cancerceller

I artikeln skriver man om så kallade “cancer hallmarks” som är särskilda kännetecken för cancerceller och förenklat kan sägas vara särskilda egenskaper som cancerceller utvecklar (som inte friska celler gör), såsom genetisk instabilitet, bibehållen tillväxtsignalering, receptorer för IGF-1 mfl tillväxtfaktorer, dämpad aopoptos (undvikande av programmerad celldöd), oreglerad metabolism och ökad blodkärlsbildning – se bild här och även punktlistor med mer detaljer längst ner i inlägget.

Växtämnen mot cancer

På nästa bild kan vi se hur specifika växtämnen – många av dem har jag skrivit om tidigare här på bloggen, och pratat om i podcasten – är effektiva mot vart och ett av dessa cancer hallmarks. Ämnena inkluderar tex allicin från vitlök, resveratrol som är det mörka färgämnet i bär och druvor, kurkumin i gurkmeja, quercetin som bl.a. finns i lök och äpple mm.

Följande tio växtämnen har tydliga egenskaper som kan användas mot dessa canceregenskaper

1. Kurkumin (gurkmeja)

Kurkumin eller curcumin i gurkmeja har traditionellt använts i asiatiska länder som en medicinsk ört på grund av dess många hälsofördelar. Kurkumin är antiinflammatorisk, antioxidant, antibakteriell, antiviral, antidiabetisk, ökar sårläkningsförmåga samt har anticancer- och kemopreventiv aktivitet.

När det gäller dess aktivitet mot just cancer så kan man se följande i forskningen:

Curcumin har visat sig hämma cancer i prekliniska studier utförda på bl.a. prostata-, bukspottkörtel-, ovarie-, oral epitelial leukemi, lever-, bröst-, livmoderhalscancer, mag- och koloncancer. Flera mekanismer har föreslagits för att förklara de lovande resultaten av curcumin vid cancerbehandling.
En av de viktigaste mekanismerna för curcumins anticancereffekter är dess antioxidantegenskaper, eftersom det kan öka serumkoncentrationen av antioxidanter som superoxiddismutas (SOD), glutationperoxidas (GPx) och lipidperoxider.
Dessutom fungerar curcumin också som ett bra rensningsmedel för olika former av fria radikaler, såsom reaktivt syre (ROS) och reaktiva kvävearter (RNS), och hämmar ROS-genererande enzymer såsom lipoxygenas/cyklooxygenas och xantinhydrogenas/oxidas.
Curcumin kan modulera flera signalvägar associerade med cancertillväxt, såsom undertryckande av angiogenes (blodkärlsbildning) och induktion av apoptos (celldöd).
Curcumins anticancereffekt kan också utövas via nedreglering av pyruvatkinas M2 (PKM2), vilket minskar laktatproduktionen och upptaget av glukos i cancerceller [93].
Curcumin kan också inducera cellcykelstopp vid G2/M-fasen, förmodligen genom att minska uttrycket av CDC2 och CDC25, och öka P21-uttrycket .
Dessutom har curcumin påverkat den cellulära utvecklingen i icke-småcellig lungcancer och stimulerat G0/G1-fasstopp via MTA1 (metastasassocierat protein 1)-medierad deaktivering av Wnt/β-catenin-vägen [96].
Flera studier tyder också på att curcumin utövar sina anticanceregenskaper genom att rikta in sig på olika mikroRNA (miRNA) uttryck. miRNA spelar en avgörande roll i olika fysiologiska tillstånd, inklusive differentiering, tillväxt, angiogenes och apoptos.
Den synergistiska rollen av curcumin i kombination med andra kemoterapeutiska medel har också rapporterats, en effekt som leder till ökad effektivitet och minskade toxiska effekter av dessa läkemedel .
Curcumin har visats vända cancercellers resistens mot cancerläkemedel.
Curcumin visar ingen toxicitetseffekt på normala celler. En fas I-studie på människor med 25 patienter som tog upp till 8000 mg curcumin per dag i tre månader upptäckte ingen skada av curcumin. Fem ytterligare humana studier med användning av 1125–2500 mg curcumin per dag visade att det var säkert.

2. Resveratrol (mörka bär och druvor)

Resveratrol är en polyfenolförening i växter och hittas i bl.a. mullbär, jordnötter, tranbär, blåbär och vindruvor. Studier har visat att resveratrol uppvisar många olika hälsofrämjande egenskaper, inklusive antioxidanta, antiinflammatoriska, kardiovaskulärt skyddande, anti-aging och anticanceregenskaper.

Resveratrol kan agera som en renare av ett antal fria radikaler. Dessutom ökar resveratrol uttrycket av olika antioxidantenzymer, såsom SOD, katalas (CAT), glutationreduktas (GS-R), (GPx) och glutation S-transferas (GST). Således skyddar resveratrol, genom dessa två antioxidanteffekter, celler från oxidativ skada.
Omvänt, som kemoterapeutika, kan resveratrol i kombination med As2O3 förbättra apoptosinducerande oxidativ stress via induktion av ROS [119].
En annan möjlig anticancermekanism för resveratrol är relaterad till kinaser, som spelar en avgörande roll i celltillväxt och proliferation och vanligtvis överuttrycks i många tumörer. Resveratrol riktar sig specifikt mot många kinaser, inklusive EGF, extracellulära signalreglerade kinaser (ERK) och VEGF, vilket minskar deras uttryck och resulterar i anti-tillväxtsignalaktivitet.
Resveratrols anticanceraktivitet är också relaterad till dess antiinflammatoriska aktivitet, eftersom flera typer av cancer i viss utsträckning främjas av en viss grad av systemisk, låggradig kronisk inflammation. Resveratrol undertrycker den inflammatoriska biomarkören tumörnekrosfaktor α (TNF-α-)-inducerad signalering, bl.a. via nukleär faktor kappa-B (NFκB) aktivering
I tjocktarmscancer, uppmuntrade resveratrol cellcykelstopp.
Resveratrolbehandling ökade p27- och p21-genexpressionsnivåer, samt sänkte cyklin B-genexpression.
Dessutom finns betydande bevis på att resveratrol kan inducera apoptos (celldöd) i en mängd olika cancerceller, även om den underliggande mekanismen skiljer sig mycket mellan olika cancercelltyper
resveratrol kan hämma metastaser via flera olika processer.
Nyligen genomförda studier antydde att resveratrols antitumöreffekter också kan medieras genom att stärka antitumörimmuniteten och vända den immunsuppressiva tumörmikromiljön, som etableras genom stimulering av cytokiner/kemokinutsöndring och uttryck av flera andra immunrelaterade gener.
liksom många andra fytokemikalier visar resveratrol en synergistisk hämmande effekt på proliferationen av olika cancerceller och ökar deras kemokänslighet mot många kemoterapeutiska medel
trots den höga cytotoxiciteten hos resveratrol mot tumörceller, verkar det vara väl tolererat utan någon signifikant skada registrerad mot normala celler

3. Quercetin (lök och äpple)

Quercetin är en flavonoid. Flavonoider finns huvudsakligen i växters frön, bark, löv och blommor. Flavonoider är kategoriserade i sex klasser och quercetin faller under underklassen flavonoler.
Quercetin finns i många livsmedel som kapris, äpplen, bär, brassica grönsaker (kål mm), vindruvor, paprika, sparris, lök, broccoli, schalottenlök, körsbär, te och tomater. Quercetin finns också i medicinalväxter, såsom Ginkgo biloba.

Quercetin uppvisar antivirala, antibakteriella, antiinflammatoriska såväl som anticarcinogena effekter. De anticarcinogena effekterna förmedlas genom flera mekanismer, såsom att rikta in sig på fria radikaler, inducera apoptos, reglera cellcykeln och rikta in sig på viktiga nyckelmolekyler i cancerutveckling.

Quercetins antioxidanteffekter skyddar celler från effekterna av ROS och RNS (fria radikaler), som bidrar till cancerutveckling. Dessutom bidrar quercetin till minskningen av ROS-inducerad skada genom att öka uttrycket av antioxidantenzymer.
Quercetin inducerar apoptos (celldöd) i cancerceller via både mitokondriella effekter och epigenetik.
Quercetin hämmar PI3K/AKT/mTOR- och STAT3-“vägar”
Quercetin minskar också inflammation genom minskad frisättning av IL-6- och IL-10-cytokiner och ökad ferritinnedbrytning
Quercetin inducerar cellcykelstopp
Dessutom har quercetin visat sig hämma en viktig nyckelmolekyl, VEGF, som spelar en betydande roll för endotelcellers överlevnad och kan orsaka tumörangiogenes (blodkärlsbildning).
Quercetintillskott har i studier visat sig kunna normalisera följande faktorer som är involverade i cancerutveckling: insulinliknande tillväxtfaktorreceptor 1 (IGFIR), AKT, androgenreceptor (AR) och cellproliferationsproteiner
Quercetin kan även hjälpa till att minska invasionen, vidhäftningen, proliferationen och migrationshastigheten hos metastaserande celler
Kliniska studier har också visat att quercetin inte har någon toxicitet eller negativa effekter
Quercetin har i kliniska visat sig (förutom bl.a. antiinflammations- och antitumöregenskaper) kunna lindra anemi och sänka blodtrycket

4. EGCG (grönt te)

EGCG, epigallocatechin gallate, är en naturlig flavonoid under underklassen falvan-3-oler (katekiner). EGCG kan hittas i kakaobaserade produkter, nötter och vissa frukter, men grönt te anses vara huvudkällan

EGCG anses vara det vanligaste och mest terapeutiska aktiva katekinet i grönt te (de andra tre katekinerna är epicatechin (EC), epigallocatechin (EGC) och epicatechin gallate (ECG)).

EGCG är mycket effektiv mot fria radikaler och den uppvisar sin antioxidanteffekt genom flera mekanismer; och det har effekt mot cancer, diabetes, fetma, kardiovaskulära, neurodegenerativa och metabola sjukdomar. EGCG har även antivirala, antibakteriella och antiinflammatoriska egenskaper.

Som en anticancerprodukt uppvisar EGCG sin verkan genom flera mekanismer, såsom att påverka redoxreaktioner och inducera apoptos och cellcykelarrest, försämra vissa proteiner och faktorer som har en roll i cancerutveckling, hämma angiogenes (blodkärlsbildning), fungera som ett metallkelatmedel, stabilisera p53 i dess antitumöraktivitet och påverkar cellproliferation.

5. Allicin (vitlök)

Allicin är en svavelinnehållande flyktig olja som produceras av växten genom vävnadsskada av alliin – framförallt i vitlök, men även annan lök. Allicin finns inte medan vitlöken är intakt; den aktiveras genom att hacka, pressa eller skära vitlöksklyftorna. Mer: https://4health.se/darfor-ska-du-pressa-vitlok-vitlokens-halsoeffekt

Allicin har egenskaper som anticancer, svampdödande och antibakteriell , och även mot kardiovaskulära sjukdomar (CVD), bl.a. eftersom det vidgar blodkärl (men också pga flera andra effekter)

När det gäller cancer har allicin effekter på grund av många mekanismer, såsom inducering av apoptos (celldöd) och undertryckande av migration och invasion av cancerceller, vilket har synergistiska effekter med cancerbehandlingar. Allicin bidrar bl.a. till autofagiberoende celldöd via flera mekanismer.

6. Thymoquinone, TQ (svartkummin)

Tymokinon (TQ) är en icke-toxisk bioaktiv ingrediens i den eteriska oljan av svartfrö (Nigella sativa L.) Det har använts i stor utsträckning i traditionell medicin i Mellanöstern och Sydostasien på grund av dess många biologiska effekter. Tillämpningar inkluderar behandling av många sjukdomar, inklusive diabetes och cancer.

TQ:s effekter inkluderar antioxidant, antiinflammatorisk, immunmodulerande, leverskyddande, antihistamin, antimikrobiell, antidiabetisk, antiepileptisk och kemosensibiliserande verkan, såväl som mycket lovande antitumöraktivitet.

TQ-anticancerstudier har visat på flera verkningsmekanismer, såsom reglering av reaktiva ämnen som stör DNA-strukturen, modulering av olika signalvägar samt inducering av immunsvar.

Anticanceregenskaperna hos TQ beror främst på induktionen av apoptotiska mekanismer (celldöd), nedreglering av precancerösa gener, antitumör cellproliferation, hypoxi, antimetastaser och minskning av biverkningar vid användning av traditionella kemoterapeutiska läkemedel.

TQ förhindrar DNA-skador orsakade av fria radikaler genom att rensa fria radikalers aktivitet. TQ verkar förebyggande mot tumörer genom aktivering av antioxidantenzymer och dess antioxidantaktivitet.

7. Emodin (Kinesiska örter, aloe vera och medicinalsvamp)

Emodin finns i kinesiska örter såsom i rötter och rhizomer från växter som Rheum palmatum, Polygonum cuspidatum, Polygonum multiflorum, Aloe vera och Cassia obtusifolia, samt olika svamparter, inklusive Aspergillus ochraceus och Aspergillus wentii.

Emodin uppvisar en mängd olika farmakologiska aktiviteter, såsom antivirala, antibakteriella, anti-allergiska, anti-osteoporotiska, antidiabetiska, immunsuppressiva, neuroprotektiva, leverskyddande, anti-kardiovaskulära sjukdomar, antitumörer och antiinflammatoriska.

De molekylära mekanismerna för emodin inkluderar cellcykelarrest och apoptos; det hämmar angiogenes, invasion, migration, kemiskt inducerad carcinogen-DNA-adduktbildning mm

8. Genistein (sojabönor)

Genistein klassificeras som ett fytoöstrogen. Det finns särskilt i baljväxter. Det liknar strukturellt 17β-östradiol, vilket är orsaken till dess förmåga att binda till och modulera aktiviteten hos östrogenreceptorer. Den isolerades för första gången år 1899 från Genista tinctoria; därför fick den sitt namn efter släktet av denna växt. Det är dock den huvudsakliga sekundära metaboliten av Trifolium-arterna och i Glycine max (sojaböna). Sojabönor är bästa källan till genistein. Lupin (Lupinus perennis) är också en baljväxt som har liknande näringsvärde som sojabönor vad gäller genisteinhalt. Andra viktiga baljväxter är bondbönor och kikärter, som är kända för att innehålla betydande mängder genistein, men mindre än sojabönor och lupin. Genistein fungerar farmakologiskt som ett anticancer-, östrogen- och anti-osteoporotiskt medel.

Genistein utövar sina anticancereffekter genom att inducera apoptos (celldöd), minska proliferation (spridning) och hämma angiogenes (blodkärlsbildning), såväl som metastaser.

Genistein är involverat i reglering av viktiga biologiska processer inklusive de i olika typer av cancer via epigenetisk modulering på ett direkt eller indirekt sätt genom östrogenreceptorberoende vägar, där det rapporteras rikta in sig bl.a. på östrogenreceptor (ER) och andra receptorer av betydelse i cancerutveckling, men har också många andra effekter mot cancer som du kan läsa mer om i artikeln som du hittar via länken längre ner.

Dessutom vänder detta fytonäringsämne synergistiskt resistensmekanismen för vanliga kemoterapeutiska läkemedel, vilket ökar deras effektivitet mot bröstcancer.

9. Parthenolide, PTL (prästkrage, magnolia och feberblomma)

Parthenolide (PTL) är ett naturlig ämne i form av en sekundär metabolit av växter från familjen Asteraceae/Compositae (prästkragar) och Magnoliaceae (magnolior) . Den utvinns ur bladen från medicinalväxten feberblomma (Tanacetum parthenium).

PTL har redoxmodulerande, epigenetiska, antiinflammatoriska och antibakteriella biologiska aktiviteter. Dess användning vid behandling av migrän och artrit har bekräftats i forskning. Dessutom har PTL visat potent anticanceraktivitet mot olika typer av cancer, inklusive kolorektal cancer, bukspottkörtelcancer, lungcancer, hudcancer, melanom, cancer i urinblåsa och bröstcancer. Parthenolide är inte bara ett kraftfullt anticancerläkemedel; det har inte heller någon märkbar toxicitet för normala celler vid den cytotoxiska effektiva koncentrationen.

En av flera mekanismerna som ligger bakom PTL:s antitumöraktivitet är dess förmåga att stimulera apoptos (celldöd) genom hämning av NF-κB “pathways”. Detta är något som spelar en viktig roll i uttrycket av pro-inflammatoriska gener, inklusive gener för cytokiner mm. Men det finns flera andra sätt på vilka PTL kan inducera apoptos.

10. Luteolin (örter och grönsaker – bl.a. persilja, pepparmynta, oregano, timjan och selleri)

Luteolin är en flavonförening som tillhör flavonoidgruppen. Det finns i blommor som Reseda luteola och krysantemum; i örter som persilja, pepparmynta, oregano och timjan; i grönsaker såsom i sellerifrö, lökblad, kål, paprika, morötter och broccoli; och i kryddor som kardemumma och anis.

Luteolin har flera skyddande effekter mot hjärt- och kärlsjukdom, såväl som antimikrobiella, antiinflammatoriska, antioxidanta och anticancereffekter. Dessutom uppvisar luteolin anticanceraktivitet mot tjocktarms-, lever-, lung-, hud- och bröstcancer.

Luteolin har visat sig vara säkert för normala, friska celler.

Luteolin uppvisar sina anticanceregenskaper genom olika mekanismer, inklusive påverkan via epigenetik. Det inducerar också autofagi (“cellstädning”) och cellapoptos (celldöd) och hämmar invasion, nätverksbildning och migration.

Luteolin och quercetin kan synergistiskt förstärka anticancereffekten av cancerläkemedel.

Den nya vetenskapliga artikeln

I den nypublicerade artikeln skriver man, förutom mer om ovan, bl.a. om att:

Konventionella cancerbehandlingar är förknippade med bristande selektivitet och allvarliga biverkningar.
Så kallade “cancer hallmarks” är biologiska egenskaper som cancerceller får (genom sk neoplastisk transformation). Att rikta in sig på flera sådana “hallmarks” (cancerkännetecken) är en lovande strategi för att behandla cancer.
Mångfalden i kemisk struktur och den relativt låga toxiciteten gör växtbaserade naturliga produkter till en lovande källa för utveckling av nya och mer effektiva anticancerterapier som har kapacitet att rikta in sig på flera sådana “hallmarks” i cancer.
I den här artikeln diskuteras anticanceraktiviteterna hos tio naturliga ämnen utvunna från växter. Majoriteten av dessa produkter hämmar cancer genom att rikta in sig på flera hallmarks/cancerkännetecken, och många av dessa kemikalier har nått kliniska tillämpningar.
Studier som diskuteras i denna vetenskapliga översikt ger en solid grund för forskare och läkare att utforma effektivare kombinationsbehandlingar mot cancer med växtbaserade naturliga produkter.

Tidigare om cancer via taggen: https://4health.se/tag/cancer och specifikt om växtämnen mot cancer bl.a. här: https://4health.se/orter-och-kryddor-mot-cancer

https://www.mdpi.com/1420-3049/27/15/4818/htm

Cancer hallmarks / cancerkännetecken (lista)

VEGF, vascular endothelial growth factor;
VEGFR, vascular endothelial growth factor receptor;
EGF, epidermal growth factor;
hepatocyte growth factor;
ATM, ataxia-telangiectasia mutated;
PTEN, phosphatase and tensin homolog;
APC, adenomatous polyposis coli;
BRCA1 and BRCA2, breast cancer gene 1 and 2;
RB, retinoblastoma;
WT1, Wilms tumor;
CDKs, cyclin-dependent kinase;
IGF-1R, insulin-like growth factor receptor;
HIF-1, hypoxia-inducible factor-1;
HK2, hexokinase 2;
PKM2, pyruvate kinase isoform M2;
PFKFB3, 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3;
PD-L1, programmed death ligand 1;
MHC, major histocompatibility complex;
CD8, cluster of differentiation 8

Mer om “cancer hallmarks” – särskilda egenskaper hos cancerceller

Cancer hallmarks are biological capabilities that are acquired during neoplastic transformation and help in organizing the complexity of cancer development. Many natural products exert their anticancer effect through targeting one or multiple cancer hallmarks.

2.1. Genomic Instability

Genomic instability is a property of many tumor cells that can be triggered by different mechanisms such as telomerase destruction, centrosome amplification, epigenetic modifications, and DNA impairment [14]. In a normal cell cycle, the integrity of the genome is controlled by specific checkpoints and any abnormality in function of these checkpoints can lead to development of tumorigenesis [15,16]. These checkpoints are regulated by different oncogenes and tumor suppressor genes; nevertheless, cancer cells can modify the functions of these genes resulting in stimulation of uncontrolled cell growth [16].

2.2. Sustained Proliferative Signaling

Modulating the expression of growth-promoting signals is a prominent feature of cancer cells in order to maintain their uncontrolled cell division and proliferation [17]. The essential targets to inhibit sustained proliferation in cancer include the following signaling pathways: hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1), NF-κBs, PI3K/AKT, insulin-like growth factor receptor (IGF-1R), cyclin-dependent kinase (CDKs), and estrogen receptor signaling [18].

2.3. Evasion of Anti-Growth Signaling

The evasion of antigrowth signals is another strategy implemented by cancer cells to preserve proliferation. Blocking tumor suppressor genes that regulat the antigrowth signals, as well as mutations in these genes, have been detected in cancer cells [16]. In addition, the most identified mutated tumor suppressor genes is p53 followed by ataxia-telangiectasia mutated (ATM), cyclin-dependent kinase inhibitor 2A (CDKN2A), phosphatase and tensin homolog (PTEN), adenomatous polyposis coli (APC), breast cancer gene 1 and 2 (BRCA1 and BRCA2), retinoblastoma (RB), and Wilms tumor (WT1) [18].

2.4. Resistance to Apoptosis

Cancer cells can promote the overexpression of anti-apoptotic proteins eventually suppressing the normal programmed cell death [17]. Moreover, cancer cells can limit or bypass apoptosis via many pathways such as altering the function of p53 tumor suppressor gene, increasing the expression of antiapoptotic regulators (Bcl-2 and Bcl-xL), promoting survival signals (Igf1/2), reducing the levels of proapoptotic factors (Bax, Bim, Puma), and suppressing the signals of the extrinsic ligand-induced death pathway [17].

2.5. Replicative Immortality

Cancer cells are recognized for their limitless replicative potential, which mediates tumor progression and invasion. Telomerase is a specialized reverse transcriptase that extends the ends of shortening chromosomes in dividing cells [16,19]; hence, activation of this enzyme is the key to maintain continuous cell division in many types of cancer [17]. In addition, replicative immortality can be modulated by suppressing many targets including telomerase, mTOR, CDK4/6, CDK 1,2,5,9, Akt, and PI3K [18].

2.6. Dysregulated Metabolism

Altering energy metabolism has been confirmed to be a cancer-associated trait, which involves the stimulation of many oncogenes and mutated suppressor genes [17]. In order to increase glucose uptake and lactate production, several glycolytic enzymes are activated, including hexokinase 2 (HK2), 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3 (PFKFB3), and pyruvate kinase isoform M2 (PKM2) [16]. In addition, overexpression of other metabolic regulators such as hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1) and Myc oncogene was observed in cancer cells [20,21].

2.7. Tumor-Promoting Inflammation

A specific association between chronic inflammation and cancer development has been observed [22,23]. Furthermore, several factors have been identified for their crucial role in stimulating cancer-related inflammation, including cytokines (interleukins, TNF-α, TGF-β, and granulocyte macrophage colony-stimulating factor), chemokines, and transcription factors (NF-kB, STAT3, HIF-1-α) [22].

2.8. Angiogenesis

During the malignancy stage, an “angiogenic switch” is triggered in tumor cells, which involves stimulation of angiogenic factors that mediate vascularization (blood vessels formation) [24]. These new growing blood vessels would supply the dividing cancer cells with oxygen and nutrients, which are essential to sustain cell proliferation [24]. This angiogenesis process is regulated by many transmembrane proteins and pathways, including vascular endothelial growth factor (VEGF), VEGF receptor 2 (VEGFR2), Tie-angiopoietin pathways, platelet-derived growth factor (PDGF), epidermal growth factor (EGF), and hepatocyte growth factor (HGF) [24,25].

2.9. Tissue Invasion and Metastasis

Cancer metastasis is a multi-step process that starts with local invasion of cancer cells into the surrounding tissues. The next step is intravasation into the nearby vessels, extravasation to distant tissues and organs, and finally adaptation to a new microenvironment during which micro-metastases will progress into a secondary tumor [17]. Tumor cell metastasis is known to be initiated by the disruption of cell–cell adhesion, which is comprised of tight junctions, adherens junctions, gap junctions, desmosomes, and hemidesmosomes [26].

2.10. Immune Evasion

Cancer cells apply different strategies to evade immune surveillance. These include modulating immune checkpoint pathways and recruiting immunosuppressive cells (e.g. regulatory T cells and myeloid-derived suppressor cells). Additional mechanisms involve impairing some elements of the immune system (e.g. suppressing infiltrating CTLs and NK cells by overexpression of TGF-β or other immunosuppressive factors) [17]. Figure 1 summarizes the cancer hallmarks with the main regulating markers.

309: Dr Cecilia Fürst – Biologisk ålder & så blir du yngre

7 maj, 2022 av Anna Sparre @ 4health.se 20 Comments

Vad är biologisk ålder och vilken roll spelar den för din hälsa?
Omåttligt populära läkaren Cecilia Fürst är med oss idag och pratar om möjligheter att bromsa och till och med reversera åldrande
Forskning visar faktiskt att du på 2 månader kan bli 3 år yngre…
Avsnittet ger spännande spetskunskap, samtidigt som det summerar de allra viktigaste och grundläggande faktorerna för god hälsa. Kort sagt ett avsnitt för alla!
Hur fungerar epigenetik och biologiskt åldrande i kroppen?
Hur kan du med enkla medel bromsa och till och med minska din biologiska ålder?

Här får du en timme att lyssna på tex. när du städar, promenerar, tränar eller åker bil

Så här gör du:

Lyssna på din dator

Antingen kan du lyssna direkt här på bloggen genom att trycka på play i respektive avsnitt, dvs längst ner här i inlägget (alla avsnitt hittar du här: https://4health.se/category/podcast)
Eller så kan du gå in i iTunes och söka 4health. Då hittar du kanalen 4Health med Anna Sparre som du kan klicka på och välja avsnitt att lyssna på. Klicka på prenumerera så får du varje avsnitt.
Direktlänk till iTunes: https://itunes.apple.com/se/podcast/4health-med-anna-sparre/id907951009?mt=2

Lyssna på din iPhone

Lyssna i appen Podcast (lila och vit symbol). Annars gå till App Store i din telefon och sök Podcast. Välj ladda ner (gratis)
Gå in i Podcastappen och sök 4health. Då hittar du kanalen 4Health med Anna Sparre som du kan klicka på och välja avsnitt att lyssna på. Direktlänk: https://itunes.apple.com/se/podcast/4health-med-anna-sparre/id907951009?mt=2

Lyssna på din android:

Se till att du har en app för att lyssna på podcasts. Gå till Google Play i din telefon för att ladda ner en podcast-app. Exempel på podcast-appar för android som du kan söka upp och ladda ner till din telefon är BeyondPod eller pocket cast. Se här för olika podcastappar till android: https://play.google.com/store/search?q=podcast&c=apps
Sök fram podcasten, eller öppna länken till 4healths podcast-feed i denna app. Detta är det podcast-feed du kan kopiera och öppna i din podcast-app: https://4health.se/category/podcast/feed

Gå gärna in och lämna en recension när du ändå är i iTunes.

Podcast: Play in new window | Download

Subscribe: RSS

Mekanismer i kroppen vid fasta som förbättrar livslängd och hälsa

18 oktober, 2021 av Anna Sparre @ 4health.se Leave a Comment

Kostrestriktion (dvs att underäta / kalorirestriktion) är enligt forskning “Golden standard” för att förlänga livet. Fasta har liknande effekter, liksom begränsning av aminosyran metionin samt grenade aminosyror (vi pratar en del bl.a. om metioninrestriktion och fasta vid cancer i podcastavsnitt 272: https://4health.se/272-bekampa-cancer-ida-johnssons-resa-fran-stadium-iv-cancer )

Det som händer i kroppen är att detta påverkar metabola processer och epigenetik. Bl.a. påverkas mTor, FOXO (lyssna mer ang detta i podcastavsnitten med Dr Marcus Gitterle), AMPK, AKT, NAD+, FGF21 och SIRT – alla dessa är involverade i livslängd och hälsa.

Via länken nedan finns en riktigt bra artikel som beskriver dessa kopplingar. Hoppas att ni kan läsa hela, det är en länk som ska dela en betalartikel, men vet inte om det finns begränsningar på hur många som kan använda länken… Men se även illustrationerna från artikeln här i inlägget.

https://www.nature.com/articles/s41580-021-00411-4.epdf?sharing_token=ZrS7tN5ycyomcRrjWp-KuNRgN0jAjWel9jnR3ZoTv0N0spf1aYnzkI1bRYihMJ0gEVfBt5m0BysXwp-Fgq6GM6sVjH6LKyXR82LlrKC0guKdFiND50a2ukLYwwbvhzaWKACmP8NBtCOi0534KsPa9SsmKSIFvEq7N3zazEbc_TE%3D

Kortkedjade fettsyror, SCFA (short chain fatty acids) – huvudspelare i samspelet mellan kost, tarmflora och hälsa

17 juni, 2021 av Anna Sparre @ 4health.se 2 Comments

Kortkedjade fettsyror (eller kortkedjiga fettsyror, SCFA, short chain fatty acids) är metaboliter från tarmfloran. Det är alltså goda bakterier i din tarm som producerar dessa fettsyror när de får mat. Och maten för dina tarmbakterier är ju prebiotika – i huvudsak fibrer från grönsaker.

Dessa små fettsyror som dina tarmbakterier bildar är enormt viktiga för din hälsa. Kortkedjade fettsyror är inte minst den främsta energikällan till tarmcellerna som bygger tarmslemhinnan. Denna slemhinna hindrar fel partiklar, inklusive bakterier, att ta sig igenom tarmbarriären och ut i kroppen. Vi pratar alltså om motsatsen till “läckande tarm”. Genom att förbättra barriärfunktionen kan du bl.a. minska risken för överreaktion och inflammation i immunförsvaret.

Framförallt smörsyra, butyrat, har i studier visat sig kunna stärka tarmens barriärfunktion. En ökad koncentration av den kortkedjiga smörsyran kan påverka bildning av inflammationsstimulerande och inflammationshämmande substanser i kroppen, så att du får ett mer välbalanserat immunförsvar (i motsats till den kroniska inflammation som är så vanlig).

Ny forskning har dessutom visat att dessa små fettsyror, SCFA, också har effekt på andra organ än matsmältningssystemet, när de tas upp ur tarmen och ut i blodomloppet. Och att de kan påverka vår epigenetik positivt (mer om epigenetik i tidigare inlägg: https://4health.se/?s=epigenetik)

Dessutom visar forskning att SCFA kan förebygga diabetes och att de är involverade i att reglera blod-hjärnbarriären.

Definitionen av SCFA är att de är mindre än sex kolatomer långa. De vanligaste SCFA i tarmen är acetat (C2), propionat (C3) och butyrat (C4). SCFA är en metabolisk biprodukt av mikrobiell fermentering av komplexa polysackarider (fibrer alltså) som inte smälts eller endast delvis brutits ner i tunntarmen hos oss människor. Dessa osmältbara polysackarider (NDP, non-digestible polysaccharides) finns i växters cellväggar och klassificeras ytterligare i lösliga och olösliga kostfibrer. De lösliga NDP:erna är mycket fermenterbara och genererar vanligtvis större mängder SCFA i tjocktarmen.

Det finns tre receptorer som man känner till som känner av SCFA. Dessa är G-proteinkopplade receptorer (GPCR) som uttrycks på olika celler i immunförsvaret, samt på epitelceller och endokrina celler (hormoner) som är viktiga för regleringen av ämnesomsättningen. När man i forskning tittat på möss utan dessa GPCR, har man kunnat fastställa vikten av de här kortkedjade fettsyrornas betydelse, samt deras signalering genom dessa receptorer. Betydelsen för kontroll av inflammation och tarmhälsa.

Så ät mer grönsaker och annan mat för tarmbakterierna (inklusive bl.a. färgämnen i växter och bindväv i animalier). Och lyssna på podcastavsnitt 128 om hur du förbättrar tarmfloran: https://4health.se/128-forbattra-tarmfloran-sa-gor-du

Nedan en bra vetenskaplig artikel på ämnet.

Ur artikeln:

Short chain fatty acids (SCFAs) contribute to intestinal homeostasis and the regulation of energy metabolism.
SCFAs circulating in the blood influence tissue-specific acetylation of histones 3 and 4 in a tissue-specific fashion.
Delivery of SCFAs to the colon, using specialized diets, prevents onset of diabetes in nonobese diabetic (NOD) mice.
During gestation, SCFAs can cause epigenetic imprinting in utero and protect against allergic airway disease.
SCFAs regulate the blood–brain barrier and neuroimmunoendocrine functions.

“Our ancestral diet consisted of much more nondigestible fiber than that of many societies today. Thus, from an evolutionary perspective the human genome and its physiological and nutritional requirements are not well aligned to modern dietary habits. Fiber reaching the colon is anaerobically fermented by the gut bacteria, which produce short-chain fatty acids (SCFAs) as metabolic by-products. SCFAs play a role in intestinal homeostasis, helping to explain why changes in the microbiota can contribute to the pathophysiology of human diseases. Recent research has shown that SCFAs can also have effects on tissues and organs beyond the gut, through their circulation in the blood. SCFAs not only signal through binding to cognate G-protein-coupled receptors on endocrine and immune cells in the body but also induce epigenetic changes in the genome through effects on the activity of histone acetylase and histone deacetylase enzymes. Furthermore, epigenetic imprinting likely occurs in utero, highlighting the importance of the maternal diet in early life. Here we review current understanding of how SCFAs impact on human and animal physiology and discuss the potential applications of SCFAs in the prevention and treatment of human diseases.“

“SCFAs have fewer than six carbons in the aliphatic tail, and the most abundant in the intestine are acetate (C2), propionate (C3), and butyrate (C4). SCFAs are a metabolic by-product of microbial fermentation of complex polysaccharides not digested, or only partly digested, in the human small intestine. These nondigestible polysaccharides (NDPs) are found in plant cell walls and are further classified into soluble and nonsoluble dietary fibers. The soluble NDPs are highly fermentable and typically generate greater quantities of SCFAs in the colon than do soluble fibers.Currently there are three well characterized human SCFA-sensing G-protein-coupled receptors (GPCRs) which are differentially expressed on different sets of immune cells as well as epithelium and endocrine cells central to the regulation of metabolism (Table 1). Studies in GPCR-gene-deficient mice have established the importance of SCFA signaling through these metabolite receptors in the control of inflammation and intestinal homeostasis but the functional roles of these receptors on different cell types is still not fully understood.”

Tidigare på ämnet bl.a. här: https://4health.se/?s=butyrat

https://www.cell.com/trends/microbiology/fulltext/S0966-842X(21)00035-4

Besprutningsmedlet Roundup / Glyfosat påverkar de flesta bakterier i din tarmflora

15 mars, 2021 av Anna Sparre @ 4health.se Leave a Comment

Internationella hälsoexperter har länge varnat för hur besprutningsmedel i form av glyfosat påverkar vår hälsa och inte minst vår tarmflora negativt. Detta både direkt och indirekt. Direkt via rester av besprutningsmedlet i och på maten vi äter, och indirekt genom att det påverkar växter och djur som utsatts för (eller genmodifierats för att tåla) detta.

Ny forskning visar att mer än hälften av alla sorters bakterier som lever i våra tarmar påverkas av glyfosat. Och du som brukar läsa och lyssna här vet att din tarmflora påverkar precis allt som har att göra med din hälsa, inte minst ditt mentala mående samt inflammation och autoimmunitet. (Mer via taggen microbiome)

Glyfosat, som säljs under märket RoundUp, är det vanligaste bredspektrum-ogräsmedlet. Det används framförallt utanför Europa på kraftigt förädlad och genmodifierad mat såsom soja, majs och raps som modifierats för att tåla glyfosat (RoundUp ready). Men forskningen på den kumulativa effekten av glyfosat är bristfällig. Akut förgiftningsrisk är låg, men det innebär inte att vi inte påverkas över tid eller mer indirekt, som tex via vår tarmflora och epigenetik. Glyfosat är nämligen bevisat giftigt för mikroorganismer. 2015 klassificerade WHO glyfosat som troligen cancerogent. Mer om glyfosat i tidigare inlägg: https://4health.se/?s=glyfosat

Tidigare forskning hade redan visat hur insekters tarmflora förändras av glyfosat och gör dem mer infektionskänsliga (https://4health.se/tillatet-besprutningsmedel-forsamrar-immunforsvaret-och-tarmfloran-roundup-glyfosat)

Den nya forskningen tittade på tarmflora i människor och hur känsliga våra bakterier är för besprutningsmedlet. Resultatet: 54% av våra viktigaste arter av bakterier är känsliga för glyfosat!

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304389420325462

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29117584/

Förklaringen till varför en del friska & hälsosamma personer blir svårt sjuka i Covid-19: (odiagnostiserad) autoimmunitet och/eller genetik

15 oktober, 2020 av Anna Sparre @ 4health.se 6 Comments

Att insjukna allvarligt i Covid-19 är ju starkt kopplat till ålder samt till ohälsa i övrigt, inte minst metabolt syndrom (högt blodtryck, övervikt, hjärt-kärlsjukdom mm) . Men sedan finns det flera fall av unga och till synes väldigt friska individer som trots detta blir allvarligt sjuka av det nya coronaviruset.

Nya studier har tittat på orsakerna bakom detta och kopplar det främst till så kallade autoantikroppar och en ovanlig genetik.

Autoantikroppar är antikroppar som kroppen bildar mot kroppsegna proteiner eller vävnader. Att man har autoantikroppar är i regel ett tecken på autoimmun sjukdom. Flera friska personer som blir svårt sjuka i covid-19 har felriktade antikroppar som attackerar det egna immunsystemet enligt två nya studier. 

De nya studierna är del av COVID Human Genetic Effort, ett stort forskningsprojekt från mer än 50 forskningscentrum och hundratals sjukhus runtom i världen. 

I den ena studien fann man autoantikroppar hos tio procent av 987 patienter som hade livshotande lunginflammation till följd av coronaviruset. Antikroppar som attackerar kroppens eget immunsystem, istället för viruset. Dessa autoantikroppar är väldigt sällsynta. Inte ens en halv procent har dem, enligt ett slumpmässigt test av friska människor. Ändå var de femton gånger så vanliga bland de svårt sjuka patienterna. Man hittar inte sådana autoantikroppar hos personer som drabbas av Covid-19 med milda symtom. Så de antas vara en viktig orsak till dessa tidigare oförklarliga fall.

95 procent av alla patienter var dessutom män. Män utvecklar sådana antikroppar mer ofta, varför vet man ännu inte, men det verkar vara något som sker med ökande ålder och mer hos män än kvinnor. 

Ur den första studien:

“at least 101 of 987 patients with life-threatening COVID-19 pneumonia had neutralizing IgG auto-Abs against IFN-ω (13 patients), the 13 types of IFN-α (36), or both (52), at the onset of critical disease; a few also had auto-Abs against the other three type I IFNs. The auto-Abs neutralize the ability of the corresponding type I IFNs to block SARS-CoV-2 infection in vitro. These auto-Abs were not found in 663 individuals with asymptomatic or mild SARS-CoV-2 infection and were present in only 4 of 1,227 healthy individuals. Patients with auto-Abs were aged 25 to 87 years and 95 were men. A B cell auto-immune phenocopy of inborn errors of type I IFN immunity underlies life-threatening COVID-19 pneumonia in at least 2.6% of women and 12.5% of men.“

I den andra studien tittade forskare på blodprover från 659 patienter som varit på sjukhus för livshotande lunginflammation. De jämförde dem med blodprover från människor utan eller med milda symptom. Där såg man att vissa gener som är viktiga för att hantera influensa var muterade hos de sjuka. Mutationer innebär att generna ändrat på sig, vilket ibland sker som en reaktion på miljöförändringar eller när celler förnyar sig. Notera att mutationer inte är samma sak som de genvarianter vi ofta pratat om i podcasten, så kallade SNP (snips) (Mer om detta bl.a. i : https://4health.se/102-peter-wilhelmsson-dna-genetik-epigenetik-och-”omics”-samverkan-mellan-genetik-och-livsstil ) Mutationer är betydligt ovanligare.

Mer än tre procent saknade en fungerande gen. Det är väldigt signifikant eftersom sådana mutationer i en allmän population är otroligt ovanliga.

Ur den andra studien:

“Clinical outcome upon infection with SARS-CoV-2 ranges from silent infection to lethal COVID-19. We have found an enrichment in rare variants predicted to be loss-of-function (LOF) at the 13 human loci known to govern TLR3- and IRF7-dependent type I interferon (IFN) immunity to influenza virus, in 659 patients with life-threatening COVID-19 pneumonia, relative to 534 subjects with asymptomatic or benign infection. By testing these and other rare variants at these 13 loci, we experimentally define LOF variants in 23 patients (3.5%), aged 17 to 77 years, underlying autosomal recessive or dominant deficiencies. We show that human fibroblasts with mutations affecting this pathway are vulnerable to SARS-CoV-2. Inborn errors of TLR3- and IRF7-dependent type I IFN immunity can underlie life-threatening COVID-19 pneumonia in patients with no prior severe infection.”

Dessutom så visar en annan studie att en viss genvariant som ger en ökad risk för allvarlig covid-19 kan vara nedärvd från neandertalare. Vi pratar lite om detta i avsnittet med Cecilia Fürst: https://4health.se/259-dr-cecilia-furst-covid-19

En tidigare internationell studie har visat att ett genområde i kromosom 3 hos vissa människor innebär en ökad risk för andningssvikt efter infektion med viruset SARS-CoV-2.

För sådana här genetiska kopplingar är den här ovanligt stark. Man har 60 till 70 procent högre risk att bli allvarligt sjuk när man smittas av viruset om man har en kopia av den här genen. Har man fått den både från mamma och pappa har man tre gånger högre risk (300 procent) att bli allvarligt sjuk.

Nu har forskare vid Max Planck-institutet och Karolinska Institutet upptäckt att det här genklustret är väldigt lik motsvarande DNA-sekvenser i en omkring 50 000 år gammal neandertalare från Kroatien. Genvarianten har kommit över till moderna människor när de blandade sig med neandertalare för omkring 60 000 år sedan, säger forskarna. Och människor som bär på den här genen idag har upp till tre gånger högre risk att hamna i respirator om de smittas av SARS-CoV-2.

Studien visar också förekomsten av genvarianten i olika delar av världen. Allra vanligast är den hos personer i södra Asien, där bär hälften av befolkningen på den. I Europa bär var sjätte person på genen.

Genen är alltså vanlig. Det är mycket troligt att den har haft något positivt inflytande i det förgångna någon gång.

Varför just den här genvarianten ökar risken för allvarlig covid-19 vet forskarna ännu inte men det kan vara en förklaring till varför olika populationer drabbas olika hårt av viruset.

Neandertalmänniskan levde till för ungefär 40 000 år sedan. De levde i Europa och dog ut strax efter att den moderna människan flyttade dit. Flera studier visar att dagens moderna människor har en del neandertal-dna i sin arvsmassa

Mer via https://4health.se/?s=corona

https://science.sciencemag.org/content/early/2020/09/23/science.abd4585

https://science.sciencemag.org/content/early/2020/09/29/science.abd4570

https://www.nature.com/articles/s41586-020-2818-3

Senaste årens Nobelpris i medicin & fysiologi – så fungerar kroppen! Om allt från autofagi till dygnsrytm

13 oktober, 2020 av Anna Sparre @ 4health.se Leave a Comment

Jag brukar årligen skriva ett inlägg som enkelt förklarar Nobelpriset i medicin/fysiologi. Senaste åren har jag verkligen gillat att göra detta eftersom det varit mycket fokus på just fysiologi, dvs hur kroppen fungerar, på ett väldigt grundläggande sätt.

Årets Nobelpris är såklart också superviktigt, men jag hade nästan hoppats på andra pristagare så att jag fick skriva om hur vårt immunsystem fungerar på ett grundläggande plan med dess B- och T-celler. 😊 Det får bli ett annat inlägg, eller kanske får det till och med bli nästa podcastavsnitt.

Hur som helst jag passar på att sammanfatta senaste årens fantastiska pristagare, inklusive årets Nobelpris. Missa inte heller helgens podcastavsnitt där jag pratar mer om fasta och autofagi – något som nobelprisbelönades för några år sedan https://4health.se/268-fasta-autofagi-hur-fasta-haller-dig-frisk-sa-funkar-det

2020: Hepatit C
Nobelpriset i medicin 2020 går till Harvey Alter, Michael Houghton och Charles Rice för upptäckten av hepatit C-viruset. Deras forskning har lett till utveckling av blodtester och nya läkemedel som räddat miljontals liv.

Blodöverförd hepatit är ett av våra största globala hälsoproblem. Sjukdomen orsakar kroniska leverskador och levercancer hos människor över hela världen. Upptäckten, som gjordes på 80-talet, har lett till behandlingar som botar sedan tidigare kroniskt sjuka i hepatit C. Idag har vi en kur för det här viruset, och kan bota 95 procent av alla som får viruset inom tre månader. Det är en stor förändring jämfört med i början då behandlingar var mycket mer giftiga och endast fem procent blev botade.

Hepatiter dödar över en miljon människor om året. Hepatit B och C är speciellt lömska eftersom man kan vara till synes frisk i många år innan man blir riktigt sjuk. Det betyder att de som är friska och kan sprida sjukdomen är riktigt farliga i samhället. WHO uppskattar att hepatit C drabbar 70 miljoner människor runtom i världen och orsakar 400 000 dödsfall varje år.

Det kan vara väldigt ospecifika symptom som muskelvärk och smärtor över levern. I några få fall kan man få en lätt gulsot. 25 procent klarar av den akuta fasen. Men 75 procent får en kronisk infektion som leder till att man får skrumplever och sedan till slut en kraftigt ökad risk för levercancer.

Årets pris har räddat miljontals liv. Tack vare årets medicinpris så finns det i dag mediciner som botar hepatit C.

Nobelpriset i Kemi 2020 går till Emmanuelle Charpentier och Jennifer Doudna för utvecklingen av gensaxen CRISPR-Cas9.

2019: Hur cellerna anpassar sig till syretillgängligheten.
Grundforskning!
Hur celler kan anpassa ämnesomsättningen efter olika syrenivåer. När muskler arbetar, eller vid höga höjder t.ex., är syretillgången lägre och då måste cellerna anpassa sig. Men eftersom syreregleringen även har betydelse vid sjukdomar som till exempel cancer, infektion, hjärtinfarkt och stroke så försöker man påverka processen vid dessa sjukdomar.

Mängden av proteinet HIF-1a ökar när syrenivån är låg och bryts ned när syrenivån ökar. HIF-proteinet produceras hela tiden. Vid normala syrenivåer bryts proteinet ned genom syret i blodet tack vare VHL. Men vid syrebrist i cellerna blockeras nedbrytningen och stora mängder HIF byggs upp. Då kan HIF säga till generna att slås på eller stängas av för att anpassas till den minskade mängden syre (epigenetik).

I dag vet vi att fler än 300 gener direkt påverkas av HIF, många är involverade i metabolism och blodkärlsbildningen. Läs hela förklaringen till HIF och Nobelpriset här:
https://4health.se/nobelpriset-i-fysiologi-hur-cellerna-anpassar-sig-till-syretillgangligheten

2018: Hur immunförsvaret bättre angriper cancerceller & Bakteriofager!
Nobelpriset i medicin gick till genombrottet inom immunterapi mot cancer. Forskarna upptäckte varsitt protein som fungerar som en broms i immunförsvaret. Genom att släppa på den bromsen, så att immunförsvaret själv anfaller cancerceller, har det utvecklats en behandlingsmetod mot cancer.
Forskarna har lyckats få T-cellerna att reagera oftare och lättare, t.ex. mot cancerceller. Deras upptäckter har inneburit ett helt nytt sätt att behandla cancer. I stället för att angripa tumörcellerna har deras båda behandlingar inneburit att bromsmekanismer i immunförsvaret tas bort genom antikroppar.

Nobelpriset i kemi gick detta år bl.a. till forskning på bakteriofager. Bakteriofager är virus som infekterar och tar kål på bakterier. Spännande att vi redan hade spelat in ett podcastavsnitt på ämnet innan pristagaren tillkännagavs. I samma veva gjorde vi alltså också ett podcastavsnitt om bakteriofager: https://4health.se/199-sanna-torsleff-berglund-frisk-med-virus-svamp-och-bakterier

Läs hela förklaringen till Nobelprisen här: https://4health.se/nobelpriset-i-medicin-fysiologi-hur-immunforsvaret-battre-angriper-cancerceller och https://4health.se/bakteriofager-virus-som-botar-gav-bade-nobelpris-och-ar-med-i-nasta-podcastavsnitt

2017: Din biologiska klocka, dygnsrytmen, styr din hälsa
Upptäckter som förklarar hur växter, djur och människor optimerar sin fysiologi så att den är väl förberedd inför dygnets olika faser.
Du har läst och hört mig tjata om vikten av dagsljus och om att sova på rätt tider – i mörker, eller hur?! Det är precis det som 2017 års Nobelpris handlar om.
I våra celler finns ett maskineri av molekyler, som fungerar som ett urverk. De styr vår dag- och nattkänsla – tex att vi är pigga och hungriga på dagen, och att vi sover på natten. Och just det här är fundamentalt för allt liv – både för växter, djur och människor.
I en liten del av området hypotalamus i hjärnan sitter den så kallade dygnsrytmskärnan som brukar kallas för kroppens huvudklocka. I den tar cellerna emot nervsignaler från ljusreceptorer i ögonen som hjälper cellerna att veta om det är dag eller natt.
Även organ som levern och lungorna har celler med egna inbyggda klockor som kan påverka huvudklockan. Leverns celler har en klocka som reagerar på mat och skickar signaler till huvudklockan i hjärnan.
Vår inbyggda klocka är i stort sett självgående men måste ställas rätt med hjälp av ljus.
Det är väldigt mycket av våra fysiologiska funktioner som styrs av den här klockan som finns i våra celler och som har ett väldigt sinnrikt återkopplingssystem så att den håller reda på tiden. Klockan styr viktiga funktioner som sömn, hormonnivåer, kroppstemperatur och metabolism.

Läs hela förklaringen till Nobelpriset här: https://4health.se/var-biologiska-klocka-dygnsrytmen-nobelpriset-i-medicin

2016: Autofagi!
Hur cellens eget återvinningssystem fungerar – Autofagi eller autofagocytos
En helt grundläggande process i kroppen som handlar om nedbrytning och återvinning av cellens egna beståndsdelar. Auto betyder ”själv” och fagi kommer från ordet phagein som betyder ”äta”. Autofagi betyder alltså ”självätande”. Begreppet kommer av att det ser ut som delar av cellens innehåll äts upp – de omsluts av membran och bildar så kallade vesiklar.

Vesiklarna blir som en sorts renhållningsarbetare som samlar upp oanvända proteiner och andra skadade beståndsdelar i cellen och smälter samman med cellens lysosom.
Lysosomen fungerar alltså bl.a. som cellens renhållningsstation och bryter ner överflödiga eller skadade delar från cellens inre som på så sätt snabbt kan omsättas till energi.

Autofagi-processen hjälper oss att överleva när vi utsätts för svält och andra former av stress. Då behöver vi bryta ned och återanvända de proteiner vi redan har i kroppen, så att vi snabbt kan bygga upp ny energi. Genom att stressa celler och organismer att minska kaloriintaget så ökar ens autofagisvält. Autofagi är ett slags försvarsmekanism mot åldrande. Om den inte fanns skulle vi bli gamla mycket snabbare. Det är väldigt populärt att titta på autofagi i åldersforskning, och vilken roll det spelar i vårt åldrande.

Läs hela förklaringen till Nobelpriset här: https://4health.se/autofagi-sa-funkar-kroppen och mer om autofagi: https://4health.se/?s=autofagi

2015: Växter som medicin!
Fynden bakom Nobelprisen i medicin 2015 har sitt ursprung från naturen. Med hjälp av bakterier och växter har nobelpristagarna utvecklat läkemedel mot parasitsjukdomar.
Att läkemedel har sitt ursprung i naturligt förekommande substanser är inte ovanligt, men det är ett fält som fallit i glömska trots att många av de läkemedel som finns idag har sitt ursprung i naturen.

Läs hela förklaringen till Nobelpriset här: https://4health.se/vaxter-som-medicin

Studie: Det du äter påverkar din fertilitet

15 januari, 2020 av Anna Sparre @ 4health.se Leave a Comment

Det du äter kan snabbt påverka kvaliteten på dina spermier, enligt en studie på människor från Linköpings universitet.

Samma forskare har tidigare visat på bananflugor att om pappan äter mycket socker, så blir hans barn tjockare. Nu ville forskarna se om det fanns liknande förändringar hos människor.

Det började alltså med studier på bananflugor för att ta reda på hur funktionen av en gen kan ändras från en generation till nästa, utan att själva DNA-sekvensen förändras. Det som kallas epigenetik. När forskarna såg att maten som flughannarna åt påverkade kroppen hos avkomman, designade de även ett matexperiment för människor.

Unga, ickerökande och normalviktiga män fick äta strikt enligt kostrekommendationer i en vecka, och sedan fortsätta ännu en vecka där de också lade till godis och läsk. Forskarna kunde se förändringar i de molekyler som påverkar de epigenetiska mekanismerna, precis som hos bananflugorna, men resultatet visar att det finns fler intressanta saker att forska vidare på. Man såg att samtidigt som deltagarna gjorde den här kostförändringen så var det en grupp som ökade sin spermiemotilitet som man kan säga är ett kvalitetsmått på spermierna. Forskarna vet ännu inte vilken kost som påverkade spermiekvaliteten till det bättre eller sämre, men man kan ju ana.

Forskarna vill nu undersöka om samma molekyler som påverkar de epigenetiska mekanismerna, också kan ligga bakom påverkan på spermiekvaliteten.

https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3000559

https://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=406&artikel=7379175

Skip links

Main navigation