Search Results for: lång covid

I en ny studie av effekterna av riktlinjerna under Covid-19 ser man hur reglerna om att stanna hemma och inte träffa andra har lett till ökat stillasittande, viktuppgång och sämre psykiskt mående. Dessutom har en stor andel försämrat sina matvanor bl.a. genom att äta mer ohälsosamma snacks/ mellanmål. Och många hade också försämrade sömnvanor genom att de somnar senare.

Jag känner verkligen av det där med det mentala måendet själv. Som ensamstående då jag varannan vecka inte har min son och träffar mindre människor än normalt. Det är som om min kropp har cravings efter fysisk närhet och att umgås med andra. Jag har aldrig upplevt detta så här tidigare. Och då träffar jag ändå ett fåtal väl valda vänner, som får agera familjesubstitut. Jag känner hur bristen på närhet och att umgås som vanligt med vänner och familj påverkar det mentala måendet. För vissa kanske det mer handlar om oro över pandemin som sådan, för mig handlar det om att jag känner att vi är flockdjur och att detta inte är normalt. Oavsett så påverkas vårt mående.

Positiv beröring är livsviktigt för hälsan. Hudkontakt utsöndrar en cocktail av må bra-hormoner som oxytocin, men även dopamin och serotonin. Dessutom minskar beröring stresshormonet kortisol. 

Det finns en evolutionär förklaring. Beröring var ett sätt att hålla ihop gruppen. Att röra varandra är ett sätt att visa att man är vänner och är nära varandra. Har man inte fått beröring på lång tid då betyder det att man hamnat utanför.

Social distansering under pandemin gör nu att många saknar hudkontakt. Men en annan ny studie visar att husdjur kan kompensera för det till stor del. 

Har du märkt några negativa eller positiva effekter på din hälsa under detta coronaår?

Observera att detta inte är jag som lägger någon värdering i vad som är rätt och fel mht corona. Bara forskning och en reflektion av vad som händer i oss. Jag tror att vi bör begränsa smittspridningen på olika sätt, men jag tror bl.a. baserat på detta att den svenska modellen är bättre än lockdown. Och jag tror mer på frihet och ansvar, istället för frihetsberövande av friska människor så som vissa länder gjort.

Undersökningens deltagare är främst från engelskspråkiga länder, och inte minst USA. Den svenska modellen har ju varit annorlunda, så detta är ju främst applicerbart på andra länder. Samtidigt har Sverige flest ensamhushåll i världen, så det kanske drabbar oss hårdare av den anledningen.

Ur studien:

Objective: Stay-at-home orders in response to the COVID-19 pandemic have forced abrupt changes to daily routines. This study assessed lifestyle changes across different BMI classifications in response to the global pandemic.

Methods: The online survey targeting adults was distributed in April 2020 and collected information on dietary behaviors, physical activity, and mental health. All questions were presented as “before” and “since” the COVID-19 pandemic.

Results: In total, 7,753 participants were included. The sample included 32.2% of individuals with normal weight, 32.1% overweight, and 34.0% had obesity. During the pandemic, overall scores for healthy eating increased (p<0.001), due to less eating out and increased cooking (p<0.001). Sedentary leisure behaviors increased while time spent in physical activity (absolute time and intensity-adjusted) declined (p<0.001). Anxiety scores increased 8.78±0.21 during the pandemic and the magnitude of increase was significantly greater in people with obesity (p≤0.01). Weight gain was reported in 27.5% of the total sample compared to 33.4% in participants with obesity.

Conclusions: The COVID-19 pandemic produced significant health effects, well beyond the virus itself. Government mandates together with fear of contracting the virus have significantly impacted lifestyle behaviors alongside declines in mental health. These deleterious impacts have disproportionally affected individuals with obesity.

….43.5% reported an increase in unhealthy snacking. Overall, 20.7% perceived they were eating healthier and 35.6% reported eating less healthy. A perceived shift towards unhealthy eating was accompanied by increases in sedentary behaviors, declines in physical activity, a later sleep onset time, and nearly twice the increase in reported anxiety compared to those eating healthier. ..

..Sleep onset and wake time significantly changed (onset: 42.41±1.61 and wake: 59.33±2.15 minutes later, both p<0.001). Changes to sleep quality varied, 43.8% reported worsened sleep quality while 10.2% reported improved sleep quality…

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33043562/

(fulltext: https://europepmc.org/backend/ptpmcrender.fcgi?accid=PMC7675243&blobtype=pdf)

https://www.svt.se/nyheter/vetenskap/husdjur-spelar-viktig-roll-under-pandemin

Apropå den svenska modellen och T-cellssvar (som jag skrev om igår https://4health.se/t-cellsskydd-mot-coronavirus-sa-funkar-det Missa inte den!! En så funkar det-text ) Här är ett intressant inlägg från en svensk läkare (se länk nedan för hela hans text). Den svenska modellen har ju blivit smutskastad på många håll i världen för att vi haft höga dödstal. Men nu kommer ju andra vågen i alla länder som varit nedslängda, medan Sverige verkar vara på väg ut ur krisen.

Igår kväll rapporterades t.ex. från Folkhälsomyndigheten att inga nya dödsfall till följd av covid-19 har inrapporterats i Region Stockholm, vilket innebär att det har gått en vecka sedan det senaste dödsfallet i Stockholm.

Vi ska nog inte säga att faran är över, men det går ju helt klart åt rätt håll – sen får vi se om kyla för med sig en andra våg även i Sverige eller om vi faktiskt börjar få flockimmunitet pga både T-cellssvar och antikroppar.

Så här skriver läkaren Sebastian Rushworth:

“How bad is covid really? (A Swedish doctor’s perspective)

“As many people know, Sweden is perhaps the country that has taken the most relaxed attitude of any towards the covid pandemic. Unlike other countries, Sweden never went in to complete lockdown. Non-essential businesses have remained open, people have continued to go to cafés and restaurants, children have remained in school, and very few people have bothered with face masks in public.

Covid hit Stockholm like a storm in mid-March. One day I was seeing people with appendicitis and kidney stones, the usual things you see in the emergency room. The next day all those patients were gone and the only thing coming in to the hospital was covid. Practically everyone who was tested had covid, regardless of what the presenting symtom was. People came in with a nose bleed and they had covid. They came in with stomach pain and they had covid.

Then, after a few months, all the covid patients disappeared. It is now four months since the start of the pandemic, and I haven’t seen a single covid patient in over a month. When I do test someone because they have a cough or a fever, the test invariably comes back negative. At the peak three months back, a hundred people were dying a day of covid in Sweden, a country with a population of ten million. We are now down to around five people dying per day in the whole country, and that number continues to drop. Since people generally die around three weeks after infection, that means virtually no-one is getting infected any more. If we assume around 0.5 percent of those infected die (which I think is very generous, more on that later), then that means that three weeks back 1,000 people were getting infected per day in the whole country, which works out to a daily risk per person of getting infected of 1 in 10,000, which is miniscule. And remember, the risk of dying is at the very most 1 in 200 if you actually do get infected. And that was three weeks ago. Basically, covid is in all practical senses over and done with in Sweden. After four months.

In total covid has killed under 6,000 people in a country of ten million. A country with an annual death rate of around 100,000 people. Considering that 70% of those who have died of covid are over 80 years old, quite a few of those 6,000 would have died this year anyway. That makes covid a mere blip in terms of its effect on mortality.

That is why it is nonsensical to compare covid to other major pandemics, like the 1918 pandemic that killed tens of millions of people. Covid will never even come close to those numbers. And yet many countries have shut down their entire economies, stopped children going to school, and made large portions of their population unemployed in order to deal with this disease.

The media have been proclaiming that only a small percentage of the population have antibodies, and therefore it is impossible that herd immunity has developed. Well, if herd immunity hasn’t developed, where are all the sick people? Why has the rate of infection dropped so precipitously? Considering that most people in Sweden are leading their lives normally now, not socially distancing, not wearing masks, there should still be high rates of infection.

The reason we test for antibodies is because it is easy and cheap. Antibodies are in fact not the body’s main defence against virus infections. T-cells are. But T-cells are harder to measure than antibodies, so we don’t really do it clinically. It is quite possible to have T-cells that are specific for covid and thereby make you immune to the disease, without having any antibodies. Personally, I think this is what has happened. Everybody who works in the emergency room where I work has had the antibody test. Very few actually have antibodies. This is in spite of being exposed to huge numbers of infected people, including at the beginning of the pandemic, before we realized how widespread covid was, when no-one was wearing protective equipment.

I am not denying that covid is awful for the people who do get really sick or for the families of the people who die, just as it is awful for the families of people who die of cancer, or influenza, or an opioid overdose. But the size of the response in most of the world (not including Sweden) has been totally disproportionate to the size of the threat.

Sweden ripped the metaphorical band-aid off quickly and got the epidemic over and done with in a short amount of time, while the rest of the world has chosen to try to peel the band-aid off slowly. At present that means Sweden has one of the highest total death rates in the world. But covid is over in Sweden. People have gone back to their normal lives and barely anyone is getting infected any more. I am willing to bet that the countries that have shut down completely will see rates spike when they open up. If that is the case, then there won’t have been any point in shutting down in the first place, because all those countries are going to end up with the same number of dead at the end of the day anyway. Shutting down completely in order to decrease the total number of deaths only makes sense if you are willing to stay shut down until a vaccine is available. That could take years. No country is willing to wait that long.

Covid has at present killed less than 6000 in Sweden. It is very unlikely that the number of dead will go above 7,000. An average influenza year in Sweden, 700 people die of influenza. Does that mean covid is ten times worse than influenza? No, because influenza has been around for centuries while covid is completely new. In an average influenza year most people already have some level of immunity because they’ve been infected with a similar strain previously, or because they’re vaccinated. So it is quite possible, in fact likely, that the case fatality rate for covid is the same as for influenza, or only slightly higher, and the entire difference we have seen is due to the complete lack of any immunity in the population at the start of this pandemic. 

This conclusion makes sense of the Swedish fatality numbers – if we’ve reached a point where there is hardly any active infection going on any more in Sweden in spite of the fact that there is barely any social distancing happening then that means at least 50% of the population has been infected already and have developed immunity, which is five million people. This number is perfectly reasonable if we assume a reproductive number for the virus of two: If each person infects two new, with a five day period between being infected and infecting others, and you start out with just one infected person in the country, then you will reach a point where several million are infected in just four months. If only 6000 are dead out of five million infected, that works out to a case fatality rate of 0.12 percent, roughly the same as regular old influenza, which no-one is the least bit frightened of, and which we don’t shut down our societies for.”

Läs hela hans text här. https://sebastianrushworth.com/2020/08/04/how-bad-is-covid-really-a-swedish-doctors-perspective/

Mer via https://4health.se/?s=corona

Här beskrivs hur det kommer sig att personer med ohälsa, och särskilt metabolt syndrom, lättare insjuknar i allvarlig Covid-19.

Jeffrey Bland, känd som grundaren av funktionsmedicin, har skrivit en lång intressant artikel om Covid-19 (se länk nedan). Jag kommer särskilt att lyfta ut en intressant mekanism han tar upp i artikeln, men läs gärna hela via länken.

ACE2 som jag skrivit om tidigare (https://4health.se/?s=ACE2) är ju det nya coronavirusets inkörsport i cellerna. Det visar sig att viruset lättare binder till ACE2 i närvaro av inflammation.

CoV-SARS-2-viruset har proteiner på sin yta som ser ut som taggar. Det är dessa som gör att det kan binda in till ACE-2-receptorer, och även dessa som skiljer det nya coronaviruset från andra Coronavirus.

Taggarna på viruset har hög affinitet till ett enzym som kallas furin (high affinity furin binding sites). Furin är ett enzym i blodet som ska aktivera särskilda proteiner.

Det nya coronaviruset kan kidnappa furin, vilket tillåter det att binda till ACE2-receptorerna enklare och bättre, och underlättar för viruset att ta sig in i våra celler.

Furinnivåerna i vårt blod spelar alltså stor roll för hur lätt vi infekteras, och hur mycket vi insjuknar.

Regleringen av furin påverkas bl.a. av immunsystemet och inflammation. Vid inflammation och höga nivåer av triglycerider i blodet så är furin mer känsligt för att kidnappas av viruset (notera att lågkolhydratkost vanligen ger mycket låga nivåer av triglycerider, mer i avsnitt 139 och 140 av podcasten). Detta kan troligen bidra till det som kallas “comorbidity”, dvs att personer med inflammatoriska sjukdomstillstånd, i synnerhet metabola syndrom (högt blodtryck, diabetes, hjärt- och kärlsjukdom, övervikt osv), har ökad dödlighet i Covid-19.

Man har sett i studier att personer med metabolt syndrom har avvikande nivåer av furin. En studie (som bl.a. utförts av forskare i Lund) visade att personer med metabola syndrom och diabetes har förhöjda nivåer av furin i blodet. Och man har i andra studier sett att de gener som styr furinproduktion påverkas av metabola syndrom. Man vet också att personer med inflammatoriska autoimmuna sjukdomar har förhöjda nivåer av furin.

Furin verkar alltså vara en länk mellan metabolt syndrom, inflammation och Covid-19-komplikationer.

Saxat ur artikeln

Först bakgrund om Covid-19 och metabolt syndrom:

Why do some people fare so poorly while others have only mild symptoms? The answer may be tied to the functional status of an individual’s immune system.

how comorbidities (preexisting health conditions) might increase the risk for COVID-19 complications. The researchers noted that older age, hypertension, obesity, and diabetes were all associated with increased disease severity.

Certain chronic conditions, including the comorbidities mentioned above, result in altered immune system function, which can include unhealthy forms of inflammation.

As it turns out, there is a condition called metabolic syndrome which is characterized by altered immune function. In fact, it overlaps with the comorbidities that contribute to COVID-19 severity, and has been steadily rising in frequency over the last several decades. What happens when the world’s most prevalent non-communicable health condition and a highly infectious viral disease collide? We find ourselves in our new reality: a COVID-19 pandemic within a pandemic of metabolic syndrome.

I believe these comorbidities result from the complex interaction of individual genetics, lifestyle, environment, diet, and the social determinants of disease.

all of the comorbidities linked to both metabolic syndrome and COVID-19 severity are associated with altered immune function and a chronic state of inflammation.[13] “Inflammaging” is a term that has come to be used as a descriptor for chronic inflammation related to aging or chronic non-communicable conditions such as hypertension, insulin resistance, and obesity.

Technically, metabolic syndrome is not a disease. It is probably better described as a state of lowered resilience to disease, as is evidenced by the number of associated comorbidities. People with metabolic syndrome are at increased risk to both non-communicable and infectious diseases such as COVID-19.

Och så om den fysiologiska mekanismen:

COVID-19 is a new virus within the coronavirus family. As we all know now, it has a very high infection rate. Additionally, COVID-19 has some unusual infectivity features: it can be transmitted by asymptomatic individuals, plus the severity and clinical manifestations of the infection can vary widely (from mild to life-threatening). Seemingly, all body systems can be impacted by a COVID-19 infection; serious cases of respiratory, cardiovascular, immunological, kidney and liver, gastrointestinal, and neurological crises have all been reported.[21] In the organ systems affected by COVID-19, cells have been found to express the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptor. The ACE2 receptor is thought to represent a target for the virus which allows it to bind to and enter our cells.[22] Recent studies show that the virus binds to the ACE2 receptor more easily in the presence of inflammation.[23]

The COVID-19 virus has spike-like proteins on its surface. These give the virus the unique ability to bind tightly to the ACE2 receptors. The spike-like proteins are also what differentiate the COVID-19 virus from other coronaviruses. These spikes have what are called high affinity furin binding sites (furin is an enzyme in human blood that activates specific proteins).[24] Researchers believe a slight change in the genetic architecture of the virus resulted in a modification at the furin binding site in the spike proteins. This is what makes COVID-19 such a formidable foe. How? It enables the virus to hijack furin, which allows it to attach to the ACE2 receptors on tissues more readily and facilitate penetration into cells. Given that so many tissues express the ACE2 receptor, this mutation and sequence of events makes COVID-19 uniquely more infective than other coronaviruses.[25]

Regulation of furin levels in the blood is influenced, in part, by the immune system and inflammation. When cholesterol in the blood is elevated, furin is more vulnerable to being hijacked by the virus, and there is a greater opportunity for COVID-19 to convert to its more infective form. It is speculated that this can contribute to the comorbidity-related priming of COVID-19 in people with elevated cholesterol who are at risk to cardiovascular problems.[26] The ability of this virus to impact furin and increase infectivity is unique to COVID-19 (SARS-COV-2); it does not occur (to the same extent) with other coronaviruses, including SARS-COV-1.

Furin belongs to a family of nine proteins that are called proprotein convertases (PCSKs). The function of these proteins is to regulate various biochemical processes, both in times of good health and when a disease state is present. Furin is produced by a number of different cell types, including some within immune cells.[27] In people who have comorbidities that are associated with metabolic syndrome (hypertension, obesity, elevated triglycerides, impaired insulin sensitivity, and inflammation), furin levels have been found to be abnormal.[28],[29] Interestingly, David Harrison, MD, who leads a research team at Vanderbilt University School of Medicine, published work in 2015 indicating that hypertension is related to inflammation derived from an activated immune system.[30]

In 2018, researchers at the Department of Clinical Sciences at Lund University in Sweden and the School of Pharmacology at Helsinki University in Finland collaboratively reported the results of a study involving 4678 individuals with metabolic syndrome and diabetes that revealed elevated levels of furin in the blood.[31] Prior to that, a group representing several clinical and academic institutions in Japan had reported that certain variations in the genes that control furin production were related to metabolic syndrome.[32] This work suggests that the influence of furin on the comorbidities associated with COVID-19 may have a genetic connection. Finally, it’s well established that furin levels are elevated in people with inflammatory autoimmune disorders.[33] In sum, this research shows furin may be a key link between metabolic syndrome, inflammation, and COVID-19 complications.

Summerat:

Let’s now draw a straight line between the non-infectious pandemic of metabolic syndrome pandemic and the infectious pandemic of COVID-19. Metabolic syndrome dramatically increases our risk of developing comorbidities like hypertension and diabetes. These in turn predispose us to contracting COVID-19 and for developing more severe systems after infection. This is likely due to the chronic inflammatory state (altered immunity) associated with metabolic syndrome. Furthermore, the comorbidities associated with metabolic syndrome may compromise our immune function through increased levels of furin in the blood. Let’s put this together. When an individual with metabolic syndrome is exposed to COVID-19, the virus gets the benefit of a compromised immune system and extra furin to facilitate binding to our cells. This is a mechanistic explanation of the situation that the world now finds itself in: a pandemic (COVID-19) within a pandemic (metabolic syndrome).

Om lösningen:

Food as medicine? A recent article suggests that it’s a valid concept to consider for the prevention of coronavirus disease.[38]Emerging evidence even shows that dietary intervention could potentially reduce the probability of infection with COVID-19 or the severity of symptoms in infected individuals.[39] Recently, a multinational research consortium published work indicating that a diet associated with lowering the incidence of metabolic syndrome both improves immune system function and reduces inflammation, which — as already noted — are important considerations in minimizing the severity of COVID-19.[40]

Vegetables and fruits contain a class of nutrients called phytochemicals that play important dietary roles in reducing the comorbidities associated with metabolic syndrome.[41] Certain phytochemicals, such as the flavonoids quercetin and luteolin, have been found to bind to the ACE2 receptor on COVID-19, which can potentially help to protect against infection.[42],[43] A recent study evaluated how quercetin and vitamin D may contribute to the mitigation of COVID-19 through their impact on immune system function and the reduction of chronic inflammation.[44] It is clear that improvement in the lifestyle, environmental, and dietary factors associated with the comorbidities that are linked to both metabolic syndrome and COVID-19 can have a positive impact on enhancing immunity.[45] Studies have shown that improved physical fitness, reduction in obesity, and increased quality of sleep can all positively influence immunity and reduce the severity of viral infections like COVID-19.[46],[47],[48]

In a sense, COVID-19 represents an alarm bell — “a tocsin to our aging and unfit society,”

Mer via https://4health.se/?s=corona

https://medium.com/@jeffreyblandphd/covid-19-a-pandemic-within-a-pandemic

Apropå helgens podcastavsnitt med Dr Cecilia Fürst där vi bl.a. pratar om att använda tillskott för snabbare återhämtning från Covid-19, och även tar upp frågan om C-vitamin intravenöst, så skriver läkaren Sture Blomberg en fallbeskrivning med intravenös C-vitamin (senare ersatt med liposomalt C-vitamin) i ett svårt Covid-19-fall. Jag citerar/saxar ur hans text här. i.v. står för intravenöst och länken till Sture Blombergs text hittar du längst ner i detta inlägg :  

“Det gäller min äldre syster, 81 år, boende i Denver, USA,…

På tisdagen den 10 mars lades hon i respirator med maximal mängd syrgas (100%) och +10 i PEEP *, under bilden av en septisk chock **, som utvecklats till ARDS, Adult Respiratory Distress Syndrome***.  

Dessa höga respiratorinställningar (100% syrgas, +10 i PEEP) är inte ovanliga de första timmarna av en respiratorbehandling. Vad som är ovanligt i hennes fall är att det skulle komma att förbli så i 9 hela dygn och jag kan inte minnas någon patient, under min 40-åriga tid som intensivvårdsläkare, som konstant har behövt 90-100% syrgas så länge. Men värre skulle det komma att bli. Under de närmaste fem dagarna måste man höja PEEP stegvis från +10 till +18 för att få blodet adekvat syresatt. Högre PEEP än så vågade man inte ha på grund av risk för tryckskador på lungan. Och 90-100% syrgas var redan det högsta man kunde ge. Så vid denna snabba försämring måste man pröva något som ökar upptaget av syrgas i blodet. 

För att förbättra blodets syresättning lades hon därför lördagen den 14 mars på magen (”prone position”) eftersom detta ger en bättre ”matchning” mellan blod- och luftflöde. Följaktligen kunde man sänka både syrgashalt till 60% och PEEP till +10 i bukläge. Men effekten var övergående och tillbaka på ryggen efter 8 timmar måste man åter gå upp till 90-100 % syrgas och +14-16 i PEEP. Man måste dessutom hela tiden öka tiden i bukläge från 8 – 12 – 16 – 20 timmar. …

Försämringen fortsatte således och vi befann oss nära den yttersta gränsen 100% syrgas och +18 i PEEP. Men det fanns inget ytterligare att ta till. 

Vi hade redan tidigare fått besked om att hjärt-lungmaskin (Extra Corporeal Membrane Oxygenation,ECMO), som kan syresätta blodet utanför lungan – som har varit direkt livräddande för många patienter – inte är aktuellt för min syster. Detta berodde delvis på att hon har starka blodförtunnande medel och delvis på brist på personal och utrustning, förklarade man. Vidare hade man prövat APRV (Airway Pressure Release Ventilation), och andra för lungan mera gynnsamma och skonsamma ventilationssätt, som också varit livräddande för många patienter. Men hon hade inte tolererat dessa. 

Redan två dagar efter inkomsten .. till Intensivvårdsavdelningen sattes hon in på medicinen Hydroxyklorokin, som efter att hon fått en fulldos byttes till Remdesivir för att återigen bytas tillbaka till Hydroxyklorokin + Azithromycin som påståtts ge läkning i 100%. I hennes fall gav dock ingen av medicinerna någon synbar effekt på sjukdomstillståndet. Försämringen fortskred således trots medicinering och utan några bättre alternativ fanns det risk för att vi snart skulle komma till vägs ände.  

Via min systerdotter kopplades jag till jourhavande IVA-läkaren och uttryckte då en önskan om att insätta Vitamin C i. v. Den jourhavande doktorn svarade att han känner till dr. Paul Mariks arbeten väl om kombinationen C-Vitamin + Tiamin (B1-vitamin) + kortison intravenöst mot septisk chock, men att min syster inte nu hade någon septisk chock och att detta därför inte var aktuellt. Jag insåg svårigheterna för mig själv men även för de närmast anhöriga döttrarna att driva medicinska diskussioner per telefon.  

Min systerdotter poängterade nu att hon ville att jag skulle bli min systers medicinska advokat. Hon menade att hennes mamma nu är nedsövd och inte kan tala för sig själv – och någon måste därför göra detta för henne. Ställd inför detta beslutade jag mig nu för att skriva utförliga brev till ansvarig doktor om våra tankar och önskemål.

Jag berättade i ett första brev till den doktor, som … tog över vården, att jag är intensivvårdsläkare sedan 1980 och har inblick i de problem man står inför här. Det finns dock inte så många valmöjligheter kvar, då vägen till ECMO stängts, och varken APRV eller medicinerna har fungerat. Samtidigt blev hon allt sämre och det är därför absolut nödvändigt att pröva något nytt. Mitt förslag var högdos C-vitamin intravenöst, som jag sedan tre år tillbaka hade mycket goda kliniska erfarenheter av och gjort djupgående litteraturstudier kring. Det är dessutom absolut ofarligt även i mycket högre doser, som 50-60 g i infusion, vilket jag har både teoretiska kunskaper om och kliniskt praktiska erfarenheter av. Jag medsände också under de närmaste dagarna en teoretisk sammanfattning av hela problematiken, som jag skrivit ihop samt en fallbeskrivning av ett mycket svårt fall av svininfluensa i Nya Zeeland 2009, där patienten, bonden Alan Smith, räddades till livet tack vare C-Vitamin 25 g x 2 i.v., trots stort motstånd från doktorerna. Detta fall skulle visa sig vara nästan identiskt med min systers fall. Eftersom min syster snabbt ytterligare försämrades de två följande dagarna fick vi … besked om att doktorn var villig att pröva i.v. Vitamin C 1,5 g x 4. Samtidigt hade jag känslan av att denna dos kunde vara för låg och önskade öka denna till 25 g x 2, som i det dramatiska Svininfluensa-fallet. 

.. skrev doktorn ett mycket vänligt och välformulerat brev om min systers situation innan hon … skulle lämna över till en ny IVA-doktor. Å ena sidan poängterade hon att man nu från klinikens sida var beredd att ge vilken C-vitamin-dos vi än önskade. Å andra sidan påpekade hon att det enda som visats öka överlevnaden i ARDS är ”low tidal volume”, 6 mL/kg kroppsvikt, vilket hon för närvarande behandlades med i respiratorn, 350 mL/andetag. Med tanke på att det bara gick utför med denna behandling så verkade inte detta särskilt hoppfullt för oss. Hon rådde oss i brevet att tänka på min systers eventuella framtid om hon mot alla odds skulle överleva detta. Det mest sannolika vore då att hon skulle bli svårt invalidiserad, menade hon. Skulle hon acceptera en sådan framtid? Med detta ville hon få oss att tänka på att kanske inom en snar framtid avsluta behandlingen. Döttrarna och maken grät inför detta svåra beslut. Vi bestämde att inte diskutera detta vidare innan C-vitamin i.v. hade prövats i hög dos åtminstone under fyra dagar.

Min syster fick nu … infusion C-vitamin 1,5 g x 4 i.v. På fredag morgon efter detta hade syrgasbehovet i bukläge minskat från 90 % till endast 50% och PEEP från +16 till +10, en första förbättring. Den nya doktorn var mycket glad, men förundrad – vad hände egentligen? Samtidigt kunde man med objektiva mått, P/F-ratio, mäta denna förändring, som gick från 70, som sämst, och därefter till 120 och 128. En alldeles klar förbättring från allvarlig ARDS (=70) till måttlig ARDS (=128)**. 

Av den nya doktorn hade vi också fått ett löfte om att höja dosen till Vitamin C i.v. 25 g x 2, men detta kunde inte genomföras på grund av brist på C-vitamin på apoteket, och för övrigt i hela Denver, vilket därför nyrekvirerades i större partier. Sex dagar senare (onsdag 25 mars) anlände C-vitaminlösningen varvid hon gavs 25 g x 2 i.v. Nästa dag var hon ur respiratorn och kunde andas helt själv under 3 timmar och efter ytterligare en dags behandling var hon ur respiratorn och andades själv under 6 timmar. Allt detta upplevdes som en chockerande klinisk förbättring för den vårdande sköterskan, tillika ”respiratory therapist”, som bad att få ta del av allt, som jag skrivit och kommunicerat om till doktorerna. … gjordes det dessutom en ny lungröntgen, som visade nästan helt rena och luftförande lungor (precis som i fallet med Alan Smith, som hade svår svininfluensa 2009). Samtidigt hade P/F-ratio ökat till 148 efter en dags respektive till 196 efter två dagars behandling – vilket bestyrkte hennes klara förbättring. Tyvärr stoppades denna utveckling upp av att en jourhavande doktor av oklar anledning satte ut all denna medicinering under helgen, varvid hon blev sämre igen, både kliniskt och på lungröntgen samt fick ett försämrat P/F-ratio på 158. 

På måndagen den 30 mars var chefsläkaren på IVA tillbaka i tjänst och eftersom han var mycket entusiastisk angående att fortsätta denna behandling så sattes min syster ånyo in på Vitamin C i.v. 25 g x 2 i fem dagar, varefter hon fick en tracheostomi***** plus en PEG****** på fredagen den 3 april efter 24 dagars intubation. Det intravenösa C-vitaminet utsattes då och ersattes med liposomalt ******* C-vitamin 24 g/dag i sonden, som halverades till 12 g/dag efter 9 dagar. Tillfrisknandet gick därefter väldigt snabbt och man kan konstatera att hon trots det prekära utgångsläget inte drabbats av några komplikationer, ingen hjärtinfarkt, ingen njur- eller leverinsufficiens, inga neuro-muskulära skador eller svalg- eller stämbandspareser och är mentalt helt intakt och för dagliga samtal med sin familj och vänner på sin iPad via FaceTime. Hon testades också negativt för COVID-19, men först efter 7 veckor…

* PEEP är ett konstant tryck från respiratorn, som håller kvar lufttrycket i lungorna även efter utandningen. Det har fördelen att lungblåsorna inte faller ihop mellan andetagen och att transporten av syrgas från lungblåsor till blod underlättas. En av nackdelarna är att blodtrycket sjunker och att lungan långsiktigt kan skadas. Det mätes ofta i cm vatten. Uttrycket +10 i PEEP betyder då 10 cm vatten i PEEP. Förutom detta tryck tillkommer ett ”topptryck” som orsakas av själva inblåsningen av ny luft vilket ger ännu högre totaltryck, men inte redovisas här.
** septisk chock definieras som mental förvirring, hög andningsfrekvens, lågt blodtryck, och ibland men inte nödvändigtvis hög feber.
*** ARDS, Adult Respiratory Distress Syndrome, är ett lite oklart, huvudsakligen inflammatoriskt tillstånd i lungan som försvårar för syrgasen att ta sig över från alveol till lungkapillär. Begreppet myntades ursprungligen i motsats till IRDS (“Infantil…”), som kunde drabba för tidigt födda barn. Numera används oftare beteckningen “Acute Respiratory Distress Syndrome” (från 1994). Men det är samma tillstånd.
****P/F-kvoten är ett mått på hur mycket syrgas som kan upptas i blodet och vilken syrgashalt i luften som behövs för att åstadkomma detta. P står för Pressure = tryck och är ett mått på syrgastrycket i blodet. Detta är normalt c:a 100 mm Hg. F står för den fraktion syrgas i luften som ges. Om man ger 50% syrgas så uttrycks detta som fraktionen 0,5. Således skulle en ung, helt lungfrisk person ha en P/F-ratio på 100/0,21≈ 400-500. En person som har värde mindre än 300 anses ha mild ARDS, under 200 måttlig ARDS och under 100 allvarlig ARDS.
*****tracheostomi är ett hål i luftstrupen, som alltid görs för patienter som ligger intuberade i respiratorn mer än 7-10 dagar. Detta underlättar skötsel och får sedan läka ihop av sig själv när man blivit bättre. 
****** PEG, Perkutan Endoskopisk Gastrostomi, innebär att man gör ett hål i huden över och intill magsäcken och fäster en födokateter i detta hål. Man gjorde detta för att man var osäker på om hennes svalgreflexer fungerade (det gjorde de). Slangen dras senare och hålet läker ihop.
******* liposomalt C-vitamin, här omges det vattenlösliga C-vitaminet av en slags mikroskopiska fettlösliga ”såpbubblor”, vars väggar består av samma lipider som den normala cellväggen. Denna administrationsform innebär att C-vitamin upptas i mycket högre utsträckning än vanliga vattenlösliga tabletter som man köper i affären eller apoteket och som har en kvantitativ gräns på 350 mg/dygn oavsett hur mycket man dricker eller äter. Liposomalt C-vitamin går sedan rakt in i cellerna och tömmer hela sitt innehåll. “

Även läkarna Bo Jonsson och Mats Humble skriver i ett pressmeddelande om att använda bl.a. C-vitamin vid Covid-19. De skriver bl.a.:

Kontrollerade studier vid sepsis, ARDS och andra virussjukdomar uppvisar goda effekter av högdosbehandling med intravenöst C-vitamin. Detsamma gäller många andra virus- och lungsjukdomar.

Fallrapporter finns om tillfrisknande vid mycket allvarlig covid-19, efter att patienterna behandlats med intravenöst C-vitamin i höga doser.

Uppdatering 2021: Här finns en filmad intervju med Sture Blomberg om detta och en hel del annat: https://swebbtv.se/w/8858015d-c23b-4a0a-b754-d7ac19c56879

Mer via https://4health.se/?s=corona

http://stureblomberg.blogspot.com/2020/04/fallbeskrivning-om-covid-19-och.html

https://www.mynewsdesk.com/se/pressreleases/doer-patienter-i-onoedan-i-covid-19-2998641

Vad avgör “hur mycket” smittad man blir av viruset SARS-CoV-2, och hur blir man mest respektive minst exponerad för viruset i olika vardagssituationer?

Som jag skrivit tidigare spelar ju bl.a. mängden virus man utsätts för roll för hur sjuk man blir i Covid-19. Men hur mycket virus utsöndras tex när man hostar? Och vilka vardagssituationer är mest riskfyllda?

Bl.a. biologiprofessor Erin Bromage, och även Chris Kresser, har skrivit om det och jag har försökt att göra en svensk sammanfattning här.

Risken för att smittas av SARS-Cov-2 och “hur mycket du smittas” handlar om exponering för virus * tid. Alltså, ju större din exponering för viruset är (dvs mängden virus) och ju längre tid du utsätts, desto högre är din risk för infektion.

1) EXPONERING
Den huvudsakliga drivkraften för exponering för viruset är luftburen / droppsmitta och sekundärt ytkontakt.

För att bli smittad måste du bli utsatt för en smittsam dos av viruset. Baserat på studier på infektionsdos med andra coronavirus, uppskattar man att så lite som 1000 SARS-CoV2-viruspartiklar behövs för att en infektion ska få fäste.

För att minimera vår risk för exponering måste vi förstå både den luftburna exponeringen (hosta, nysa, andas, prata) och ytkontakten mht viruset.

Nysning är det värsta. En nysning ger cirka 30 000 droppar som kan färdas med en hastighet på över 300 km/h! Dropparna från en nysning är små, kan färdas över ett rum och är benägna att dröja sig kvar i luften.

Hosta är nästa. En hostning ger ca 3 000 droppar som färdas i ca 80 km/h. De flesta dropparna från hosta faller snabbt till marken, men vissa kan hålla sig i luften.

Det här innebär att om en person är smittad kan en enda hostning eller nysning resultera i så mycket som 200 000 000 virala partiklar! Alltså mycket mer än de 1 000 som behövs för att orsaka en infektion.

Samtal / prata: En helt ny studie fann att ett samtal kan resultera i 1 000 droppar, och dessa droppar kan dröja sig kvar i luften i genomsnitt 8–14 minuter.

Ett andetag kan frigöra 50–5 000 droppar. De flesta faller snabbt ner till marken, så även om ett andetag fortfarande kan innehålla tillräckligt med droppar för att infektera någon, är risken lägre eftersom dropparna faller till marken snabbt.

Ytor: De flesta studier tyder på att kontakt med viruset på ytor endast står för cirka 10 procent av infektionerna. Badrum – särskilt offentliga – utgör sannolikt den största risken.

2) VAR / VILKA MILJÖER UTGÖR STÖRST RISK
Med ovan exponering, samt tidsfaktorn i åtanke:

Risken för infektion i utomhusmiljöer är mycket låg.
Endast ett enda utbrott har spårats till en utomhusmiljö. Det innebär att det är säkert att ta promenader eller göra andra utomhusövningar och till och med spendera tid med andra i små grupper utomhus, så länge man håller lämpligt avstånd.

Den högsta risken för infektion uppstår när du tillbringar långa perioder med grupper av människor i slutna utrymmen. Särskilt när ventilationen är dålig.
Inomhus födelsedagsfirande och andra fester, begravningar, bröllop, restauranger, kontor och andra arbetsplatser inomhus, konferenser, kyrkor och teatrar har alla varit källor till betydande utbrott.

Korta besök i livsmedelsbutiken eller andra detaljhandelsplatser innebär ganska låg risk.
Infektion är en produkt av exponering * tid. I en livsmedelsbutik är luftvolymen stor, och om personal och andra håller avstånd och är försiktiga är sannolikheten för att bli utsatt för ett stort antal andningsdroppar (och därmed viruspartiklar) låg. Och eftersom du bara är där en relativt kort tid så minskar det risken.

Att vara på en arbetsplats inomhus kan vara hög eller låg risk.
Detta beror på faktorer som:

• om utrymmet är väl ventilerat
• om adekvat social distans upprätthålls
• om munskydd bärs
• antal anställda närvarande

Risken på gymmet och andra träningsplatser inomhus varierar.
På samma sätt som ovan ang arbetsplatser. Om gymmet strikt begränsar antalet närvarande medlemmar, ventilationen är bra och du torkar av ytor är risken ganska låg – dock betydligt högre än vid utomhusträning.
Men allt beror som sagt på ovan faktorer. Ett curlingevent i Kanada med 72 deltagare ledde till att 24 av dem blev smittade…

https://4health.se/?s=corona

https://www.erinbromage.com/post/the-risks-know-them-avoid-them

https://quillette.com/2020/04/23/covid-19-superspreader-events-in-28-countries-critical-patterns-and-lessons/